全文获取类型
收费全文 | 61443篇 |
免费 | 5877篇 |
国内免费 | 3526篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 519篇 |
儿科学 | 1011篇 |
妇产科学 | 532篇 |
基础医学 | 5463篇 |
口腔科学 | 1101篇 |
临床医学 | 7670篇 |
内科学 | 7139篇 |
皮肤病学 | 823篇 |
神经病学 | 2029篇 |
特种医学 | 2453篇 |
外国民族医学 | 7篇 |
外科学 | 5770篇 |
综合类 | 13485篇 |
现状与发展 | 25篇 |
一般理论 | 2篇 |
预防医学 | 6327篇 |
眼科学 | 929篇 |
药学 | 7213篇 |
61篇 | |
中国医学 | 4774篇 |
肿瘤学 | 3513篇 |
出版年
2024年 | 252篇 |
2023年 | 769篇 |
2022年 | 1948篇 |
2021年 | 2654篇 |
2020年 | 2109篇 |
2019年 | 1505篇 |
2018年 | 1609篇 |
2017年 | 1835篇 |
2016年 | 1646篇 |
2015年 | 2642篇 |
2014年 | 3381篇 |
2013年 | 3933篇 |
2012年 | 5548篇 |
2011年 | 5835篇 |
2010年 | 4640篇 |
2009年 | 4036篇 |
2008年 | 4360篇 |
2007年 | 4319篇 |
2006年 | 3759篇 |
2005年 | 3187篇 |
2004年 | 2311篇 |
2003年 | 2169篇 |
2002年 | 1767篇 |
2001年 | 1450篇 |
2000年 | 1097篇 |
1999年 | 577篇 |
1998年 | 273篇 |
1997年 | 234篇 |
1996年 | 174篇 |
1995年 | 154篇 |
1994年 | 147篇 |
1993年 | 81篇 |
1992年 | 94篇 |
1991年 | 73篇 |
1990年 | 54篇 |
1989年 | 44篇 |
1988年 | 30篇 |
1987年 | 29篇 |
1986年 | 21篇 |
1985年 | 15篇 |
1984年 | 11篇 |
1983年 | 9篇 |
1981年 | 5篇 |
1979年 | 21篇 |
1978年 | 3篇 |
1977年 | 3篇 |
1976年 | 4篇 |
1970年 | 4篇 |
1969年 | 6篇 |
1968年 | 3篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 0 毫秒
41.
本文建立了血清、尿中SMZ和TMP的薄层扫描定性定量检测方法。血清和尿中SMZ的线性检测范围为4~128μg/ml,最小检出浓度为1.6μg/ml;TMP的线性检测范围为1~32μg/ml,最小检出浓度为0.8μg/ml。 相似文献
42.
有机药物化学中不对称合成手性产率及其随温度变化规律的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文首次用分子力学计算产物或过渡态分子内张力能来估算热力学或动力学,控制不对称合成反应生成的立体异构体的相对比例,并从热力学上推导了这一比例随温度变化公式,而且从实验上得到证明,在有机或药物化学最富有挑战性的领域——不对称合成中具有重要的理论和实际意义。 相似文献
43.
化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究 总被引:19,自引:5,他引:14
目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧3种模型,以梭曼(Soman)、氰化钠(NaCN)和4-DMAP(4-dimethylaminophenol)为代表,测定大鼠、小鼠、家猫、PC12细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4-DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用,上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体,对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化,也会影响某些抗毒剂的作用强度。 相似文献
44.
45.
目的 了解引起小儿输液渗漏的相关因素,尝试建立防治小儿静脉输液渗漏的护理干预模式。方法 选取年龄≤6岁的2546倒住院患儿作为观察对象,对其输液的全过程进行追踪观察,渗漏病例详细记录渗漏发生时间、药物、输液工具、血管状况、渗漏范围及症状。结果 127倒患儿在静脉滴注过程中或拔针后出现渗漏,其中75例(59.06%)因患儿异常哭闹或家长无意碰撞、牵拉引起;18例(14.17%)因药物因素引起;15例(11.81%)因血管选择不当引起;13例(10.24%)因穿刺部位固定不稳固或方法不正确引起;6例(4.72%)因拔针按压方法不正确引起。渗漏多发生在输液开始120min后。结论 需改良常规穿刺、固定方法,有计划地合理使用静脉,加强家长输液知识教育及输液过程巡视,以减少小儿静脉输液渗漏的发生。 相似文献
46.
肝细胞生长因子在左肾动脉狭窄大鼠心血管中的表达及干预研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠模型心肌和血管中肝细胞生长因子 (HGF)的表达 ,并观察缬沙坦和螺内酯对其表达的影响。方法 选用 6周龄SD大鼠 2 4只 ,制备左肾动脉狭窄肾性高血压模型 ,分为 4组 ,分别为手术组、假手术组、缬沙坦组、螺内酯组。治疗组分别用缬沙坦 3 0mg/kg·d-1、螺内酯 2 0mg/kg·d-1溶于饮水灌胃 ,1次 /d ,连续治疗 17周。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测大鼠心肌和血管HGFmRNA水平。结果 17周后 ,缬沙坦组和螺内酯组的心肌HGFmRNA/ β actinmRNA(1.17± 0 .0 8/ 0 .85± 0 .0 8)高于手术组 (0 .5 7± 0 .0 7) (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (1.3 5± 0 .0 9) (P均 <0 .0 1)。两治疗组肠系膜动脉HGFmRNA水平高于手术组 (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。结论 缬沙坦和螺内酯均能使左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠心肌和血管中的HGF升高 ,同时伴有心肌和血管重塑的改善 ,说明HGF在左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠的靶器官保护中起着重要作用 相似文献
47.
48.
目的 :探讨外周血单个核细胞 (PBMC)内上游信号分子及核因子 κB(NF κB)在烧伤后炎症级联反应中的作用。 方法 :体外检测在烧伤血浆作用下的PBMC内游离Ca2 及NF κB活化的变化 ,观察钙通道阻断药对NF κB活化及IL 6、NO表达水平的调控作用。 结果 :不同时相点的烧伤血浆可使体外PBMC内Ca2 明显增加 ,培养的PBMC核内NF κB的积聚明显增加 ,培养上清中NO和IL 6高表达。应用尼莫通 (Nimodipine)和丹曲林 (Dantrium)对NF κB的活化有调节作用 ,对IL 6和NO亦有下调作用。 结论 :烧伤血浆可使PBMC内信号分子浓度明显增高 ,NF κB过度活化 ,并易位进入细胞核内 ,NF κB介导的促炎性细胞因子和NO过度表达。两种钙通道阻断药有调控细胞内信号转导的作用 ,对烧伤后全身炎症反应综合征 (SIRS)可能有防治作用 相似文献
49.
目的:应用高频超声观察冠心病(CAD)患者,经阿托伐他汀治疗后对肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)的改善作用。方法:经冠脉造影(CAG)确诊为CAD患者59例,利用高频超声血管技术检测阿托伐他汀对CAD患者治疗前后肱动脉EDD的疗效。结果:阿托伐他汀治疗2年后,EDD比治疗前有明显改善(P〈0.05),与对照组相比无显著性差异(P〉0.05)。常规治疗组治疗2年后,EDD无明显改善(P〉0.05),与阿托伐他汀组治疗后及对照组相比差异有显著性(P〈0.05)。结论:阿托伐他汀具有改善EDD的作用。 相似文献
50.
目的 研究细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinases 5,CDK5)在耐药性癫(癎)患者颞叶中的表达,探索其在耐药性癫(癎)发病机制中的作用.方法 收集耐药性癫(癎)患者术后脑组织,用荧光定量PCR、免疫组化和Western blot 3种检测方法从基因和蛋白水平分别测定CDK5在耐药性癫(癎)患者颞叶中的表达,并与对照组进行比较.结果 荧光定量PCR发现CDK5 mRAN比对照组明显增加,免疫组化检测显示这种基因的蛋白表达产物主要分布在神经元轴突和胶质细胞中,Western blot检测在相对分子质量35 000处有一蛋白条带,并且可见实验组(颞叶和海马中分别为1.4293±0.1839和2.0733±0.4738)高于对照组(颞叶和海马中分别为0.9680±0.4147和1.403±0.6163,P<0.05).结论 CDK5在耐药性癫(癎)患者颞叶中表达增强,提示他们可能参与了耐药性癫(癎)的形成. 相似文献