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101.
背景 估算肾小球滤过率(eGFR)是反映慢性肾脏病严重程度的量化指标之一。研究表明糖尿病前期血糖升高可增加慢性肾脏病风险,但对eGFR直接影响报道较少。目的 探讨社区人群中空腹血糖(FPG)受损患者血糖水平对eGFR的影响。方法 选择2020年1—12月于南昌大学第二附属医院体检中心体检的人群,收集一般资料与临床资料(包括既往史、性别、年龄、体质指数、血压、尿酸、血脂、FPG、尿常规、血肌酐),经相应纳入标准与排除标准筛选,最终纳入28 601例受试者。根据FPG水平将受试者分为FPG升高组(5.6 mmol/L≤FPG<7.0mmol/L)、FPG正常组(3.9 mmol/L≤FPG<5.6 mmol/L),比较两组一般资料与临床资料。为明确FPG对e GFR影响,采用个案匹配控制对两组受试者进行多因素(性别、年龄、平均动脉压、尿酸、总胆固醇、体质指数)匹配,采用Mann-Whitney U秩和检验比较匹配后两组一般资料。采用Spearman秩相关检验分析FPG与eGFR在FPG升高组、FPG正常组及匹配后FPG升高组、FPG正常组间的相关性。结果 共获得FPG正常组患者...  相似文献   
102.
CD28在多发性硬化患者CD8+淋巴细胞的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨CD28在多发性硬化(MS)患者CD8+淋巴细胞的表达水平.方法流式细胞仪测定16例复发期MS患者和20例对照组外周血淋巴细胞CD28+、CD8+CD28-和CD8+CD28+的百分率.结果复发期MS患者淋巴细胞CD8+CD28-百分率低于对照组,CD28+和CD8+CD28+的百分率与对照组无明显差异;甲基强的松龙治疗对CD28+、CD8+CD28-和CD8+CD28+的百分率无影响.结论参与MS的发病的CD8细胞是CD8+CD28-细胞.  相似文献   
103.
牛IL-18基因的克隆及遗传进化分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:克隆牛白细胞介素18(IL-18)全基因,并对其进行序列分析。方法:从ConA刺激培养的牛外周血淋巴细胞提取总RNA,利用巢式RT-PCR方法扩增出牛IL-18全长cDNA,将其克隆到pMDl8-T载体上,测序后进行序列分析。结果:成功地克隆到了牛IL-18全基因,序列分析表明,实验中所克隆到的牛IL-18序列与GeneBank所登录的牛IL-18核苷酸序列及其推导氨酸序列同源性分别是99.5%和99%。与人、猕猴、野猪、山羊属、马等核苷酸序列及其推导氨基酸序列同源性分别在84.9%-99.5%和74.9%~99%之间,研究结果在国内还未见报道。结论:成功地从牛外周血中克隆到了牛IL-18的基因,其全长为598bp。  相似文献   
104.
14-3-3σ调控p27抑制Rat1-Akt细胞增殖   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的: 研究腺病毒介导14-3-3·σ(Ad-14-3-3·σ)对Akt过表达Rat1-Akt细胞增殖的影响,并探讨其作用是否通过调控p27而实现。 方法: 通过5-溴-2′脱氧尿嘧啶(BrdU)实验检测Ad-14-3-3·σ对Rat1-Akt细胞增殖的影响,并通过激酶分析法和免疫荧光实验探讨Ad-14-3-3·σ对p27磷酸化水平及其在细胞内定位的影响。 结果: Ad-14-3-3σ转染的细胞BrdU阳性率(45%)低于PBS处理组(100%)或Ad-β-gal转染的对照组细胞(98%)。14-3-3σ可降低磷酸化p27的水平和减少Akt介导的p27在胞浆中的定位。 结论: 转染14-3-3σ基因能抑制Akt过表达细胞株Rat1-Akt增殖,14-3-3σ通过降低Akt激酶磷酸化p27的活性,阻断Akt介导的p27胞浆错位,从而发挥其抑制Rat1-Akt细胞增殖。  相似文献   
105.
乙状窦后进路内窥镜手术解剖学研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:为乙状窦后进路相关内窥镜手术提供解剖学依据。方法:测量30例干颅骨表面标志位置关系,准确定位乙状窦后进路骨窗;利用10具甲醛固定成年头标本模拟内窥镜下乙状窦后进路,验证其可行性。结果:(1)以星点至乳突点连线中点为中心作直径2.0cm的骨窗适于暴露桥脑小脑角区结构;(2)内镜下乙状窦后进路可在尽量减少压迫小脑的情况下充分暴露桥脑小脑角区神经、血管等重要结构。结论:精确定位乙状窦后进路骨窗能够最大限度减少牵托小脑,对临床开展锁孔手术有指导意义。  相似文献   
106.
人源性抗角蛋白单链抗体在巴氏毕赤酵母的分泌表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:用巴氏毕赤酵母表达人源性抗角蛋白单链抗体。方法:从已构建好的质粒p3MH/ScFv中亚克隆目的片段ScFv并插入酵母表达载体p^PIC9K,构建成重组质粒p^PIC9K/ScFv,并测序鉴定。通过电转将重组质粒p^PIC9K/ScFv整合到巴氏毕赤酵母菌GS115的染色体上。经G418筛选得到高拷贝转化子及Mut表型鉴定后,用含0.5%甲醇的培养基诱导其分泌表达。结果:通过6天的诱导,该系统成功表达了抗角蛋白单链抗体,Western blot实验证实表达产物具有特异性。结论:获得了真核表达的抗角蛋白单链抗体,为其应用研究打下了基础。  相似文献   
107.
目的报告1例嵌合型母亲连续2次孕育单纯型21-三体患儿。方法对21-三体患儿、21-三体胎儿和其父母的血标本、父亲精子进行了DNA多态性检测,选择2个SRTR多态性位点,即D21S1412和D21S11,进行荧光定量PCR检测以确定额外21号染色体的起源。对父亲和母亲的外周血染色体和母亲皮肤染色体也进行了分析。结果对2个患儿与双亲的STR结果进行比较,显示2个患儿的额外21号染色体都来自母亲。双亲的STR检测中仅发现有2个微卫星标志物,外周血淋巴细胞染色体也均为正常。但母亲皮肤成纤维细胞检测到21-三体的细胞存在,占4%。结论母亲是21三体细胞/正常细胞的嵌合体,推测母亲生殖细胞中存在21三体细胞与正常细胞的嵌合,这可能是导致连续2次孕育21-三体患儿的原因。  相似文献   
108.
LOX-1介导ox-LDL诱导的血管内皮细胞MCP-1的表达   总被引:3,自引:2,他引:3       下载免费PDF全文
目的:观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对氧化LDL(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human unbilical vein endothelial cells, HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)基因及蛋白的影响。 方法: 用RT-PCR和Western blot的方法观察ox-LDL对培养的HUVECs表达LOX-1和MCP-1基因及蛋白的影响,然后用LOX-1的受体阻滞剂爱兰苔胶(carrageenan) 和聚肌苷酸[polyinosinic acid,poly(I)]与HUVECs预先作用后,再观察内皮细胞表达LOX-1和MCP-1基因和蛋白的变化。 结果: 用不同浓度的ox-LDL(0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L 、50 mg/L、100 mg/L)与HUVECs培养24 h后,LOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显增加,呈浓度依赖性;用Carrageenan 和polyinosinic acid与HUVECs预先作用2 h后,再加入50 mg/L的ox-LDL培养24 h,与未加Carrageenan和polyinosinic acid相比,HUVECsLOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显减少。 结论: ox-LDL可以调节培养的HUVECsLOX-1和MCP-1基因和蛋白的表达,LOX-1作为ox-LDL的特异性受体,可能介导了ox-LDL诱导血管内皮细胞分泌MCP-1,从而在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。  相似文献   
109.
环孢素A体外诱导HL—60细胞凋亡的研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的:观察环孢素A是否有诱导白血病细胞凋亡的作用。方法:应用细胞形态学检查、二苯胺法DNA片段化定量,DNA凝胶电泳及流式细胞术等方法观察细胞凋亡。结果:CsA50mg/L作用HL-60细胞4h,DNA片段率显著增高,达(28.2±5.8)%,而对照组仅为(12.5±1.7)%(P<0.01,n=10)。光镜及电镜检查见细胞核固缩,碎裂,有凋亡小体形成。DNA电泳显示典型的DNAladder。流式细胞术检测发现CsA50mg/L作用HL-60细胞6h凋亡细胞率为49.7%,而空白组仅为9.1%。CsA诱导HL-60细胞DNA片段化呈剂量和时间依赖性。结论:CsA在体外能诱导HL-60细胞凋亡。  相似文献   
110.
目的探讨异丙酚静脉麻醉下取卵手术中卵泡抽吸液中异丙酚的浓度变化及各阶段对卵细胞受精和早期胚胎质量的影响.方法 17例实施超促排卵下体外受精-胚胎移植术的妇女预测卵泡至少有15个,按取卵的先后分3组(早、中、晚)分别培养.记录从静脉给异丙酚到每个卵泡取出时间.检测卵泡抽取液中异丙酚的浓度及观察卵细胞的受精率及卵裂率等.结果取出第G一个卵泡的平均时间是200秒,取出卵泡的平均速率是17.6s/ 个.所有患者的最后一个卵泡抽吸液中异丙酚的浓度明显高于第一个卵泡抽吸液中异丙酚的浓度(P<0.01).除未成熟的卵细胞占总卵泡百分比在3组间有明显的区别外,受精率和卵裂率无明显区别.结论随着麻醉的进展,卵泡抽吸液中异丙酚的浓度逐渐增加,但与所给剂量或持续的时间之间无必然的关联.我们不能显示卵泡抽吸液中升高的异丙酚浓度对卵细胞质量的不利影响.  相似文献   
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