HSV-1致Hela细胞凋亡的扫描电镜及透射电镜观察

目的 探讨HSV－1感染Hela细胞时,是否发生凋亡。方法 用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化。结果 正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛。细胞间隔清晰,可幼稚连接,连接不紧密。胞浆内线粒体嵴结构完整,并可大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴。细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1：1。凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜。线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多。核膜、胞膜、各细胞器膜均完整。坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边。细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄。HSV－1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加。细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起。核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜。细胞膜、细胞器结构完整。可见出泡现象和凋亡小体形成现象。在胞核内可见病毒体。结论 ①HSV－1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV－1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死。     

骑自行车人与行人车祸伤害的流行病学特征

目的 :为控制和预防骑自行车人与行人的车祸伤害提供依据。方法 :采用描述流行病学方法 ,对 1996年郑州市机动车与骑自行车人和行人相撞的车祸资料进行分析。结果 :骑自行车人与行人的车祸伤害人数占该年总车祸伤害人数的 37.1% ,死亡人数占总死亡人数的 46 .6 % ,伤亡人员多为青壮年。骑自行车人与行人的车祸伤害主要发生在城市主干道、混合式道路、无交通控制方式的交通环境中 ;引起这类伤害的主要原因是驾驶员疏忽大意 ,骑自行车人抢道行驶和突然猛拐 ,行人违章穿行车行道。结论 :骑自行车人与行人车祸伤害是车祸伤害的重要组成部分。致伤原因是人们的交通安全意识差 ,没有按照交通规章行驶。因此 ,应加强交通法规的宣传和教育 ,提高人们的交通安全意识     

心房纤颤与心肌细胞凋亡的关系

目的　探讨心房纤颤患者的心房肌细胞是否存在细胞凋亡。方法　利用EdUTP缺口末端标记技术染色和透射电镜观察心房纤颤患者的心房肌组织。结果　心房纤颤患者心房肌少数细胞核不规则 ,核膜有皱褶 ,染色质凝集成颗粒状 ;细胞器密度增加 ,肌原纤维固缩或坏死 ,线粒体脱嵴 ,溶酶体和心钠素颗粒增多 ;有些细胞膜有皱褶。心肌细胞间胶原纤维和纤维细胞增多 ,有些纤维细胞的染色质在核膜下凝集明显。结论　心房纤颤状态下 ,有少部分心肌细胞和纤维细胞有凋亡现象 ,这可能不是房颤的病因而是房颤的结果。     

小鼠前脑缺血再灌注损伤模型海马CA1区的形态学观察

目的 以海马CA1区细胞形态为观察对象,筛选评价脑缺血再灌注损伤后对变性神经元救治干预的实验平台.方法 60只小鼠随机分为6组:假手术组(A组),缺血30min(B组)、60 min(C组)、90min(D组)、120rain组(E组)和甘露醇干预组(F组).采用两动脉阻断法建立小鼠前脑缺血再灌注损伤模型.干预组在缺血120 min后静推甘露醇.实验小鼠再灌注24 h后取脑,对照观察海马CA1区细胞形态,观察干预效果,确定最佳缺血时长,选取合适的实验组别作为实验平台.结果 海马CA1区细胞变性率和死亡率在C、D、E组均明显高于A组(P<0.05),而B组、F组和A组相比无统计学差异(P>0.05).其中C组海马CA1区细胞多元化,不同程度受损细胞比例较均衡.结论 小鼠前脑缺血60 min再灌注24 h模型可作为对脑缺血再灌注损伤后变性神经元救治干预的实验平台.     

血管内皮生长因子-C及血管内皮生长因子受体-3在高发区食管鳞癌淋巴结转移中的作用

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在河南省林州市食管癌高发区食管鳞癌中的表达及其在食管癌淋巴结转移和预后中的作用。方法83例食管鳞癌患者均为林州市居民,采用免疫组织化学方法检测VEGF-C、VEGFR-3蛋白在食管鳞癌中的表达情况,随访5 a以上。结果VEGF-C阳性产物位于细胞质,VEGF-C阳性表达率为45.8%(38/83),VEGF-C阳性表达与食管癌浸润深度、pTNM分期,局部淋巴结转移相关(P<0.01)。VEGFR-3阳性脉管数平均为(9.77±2.99)个,VEGFR-3阳性脉管数与淋巴结转移、VEGF-C表达之间存在相关关系(P<0.001)。VEGF-C阳性表达组5 a生存率明显低于阴性表达组(P<0.01)。结论VEGF-C及其受体VEGFR-3可能在食管癌淋巴结转移中发挥重要作用。VEGF-C表达可能是影响食管癌患者预后的因素之一。     

Sodium 4-phenylbutyrate Attenuates High-fat Diet-induced Impaired Spermatogenesis

Objective

To determine the mitigating effects of sodium 4-phenylbutyrate (4-PBA) on high-fat diet (HFD)-induced spermatogenesis dysfunction.

个体化精准恒定功率运动前、后慢性病患者脉搏波波形特征改变初步分析

目的　探讨个体化精准恒定功率运动对慢性病患者脉搏波波形特征的影响。方法　选取2017年6月在首都医科大学附属北京康复医院接受本团队管理的慢性病（以血糖、血脂、血压异常为主）患者中的11例为慢病组,同期选取在中国医学科学院阜外医院学习的正常人8例为正常组。以心肺运动试验评估制定个体化精准恒定功率运动处方,每天运动30 min,在运动前和运动后5、15、30、40 min测量其桡动脉脉搏波波形。对受试者脉搏波原始数据用Origin作图,对桡动脉脉搏波的上升、下降、切迹或平台等波形特征及其运动前后变化进行定性分析,并比较两组运动前、后切迹出现率。结果　运动前慢病组切迹出现率低于正常组（P=0.010）。运动后两组脉搏波均较运动前的波峰变高、波形变窄。运动后5 、15、30、40 min慢病组切迹出现率同运动前比较,差异无统计学意义（P>0.05）,正常人切迹出现率始终为100.0%;运动后5、15、30 、40 min慢病组切迹出现率与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论　个体化精准恒定功率运动可改变脉搏波波形,其可能作为运动疗法有效管控慢性病的指标,其机制有待进一步研究。     

单平面钉经皮伤椎短节段固定治疗胸腰椎骨折

目的探讨单平面钉经皮伤椎短节段固定治疗胸腰椎骨折的疗效。方法2015年5月-2017年8月,采用单平面钉经皮伤椎短节段固定治疗38例无神经症状的胸腰椎骨折患者。其中男22例,女16例;年龄25~52岁,平均32.5岁。骨折AO分型:A3型23例、A4型15例。骨折节段:T114例、T129例、L111例、L210例、L33例、L41例。骨折至手术时间3~7 d,平均4.5 d。手术前后采用疼痛视觉模拟评分(VAS)评估患者腰背痛程度;行腰椎正侧位X线片、CT三维重建及MRI检查,测量伤椎前缘高度比和矢状面Cobb角,评估伤椎高度及骨折区局部后凸恢复情况。结果38例患者均顺利完成手术,术中无硬膜囊、神经根、血管损伤等并发症发生。手术时间(56.2±3.7)min,术中出血量(42.3±3.5)mL。切口无红肿、渗出,均Ⅰ期愈合。所有患者均获随访,随访时间17~33个月,平均21.5个月。术后各时间点VAS评分均较术前显著改善(P<0.05),术后3个月和末次随访时较术后1周进一步改善(P<0.05);术后3个月和末次随访间比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访期间均未出现内固定物松动、断裂及迟发性后凸畸形。术后各时间点患者伤椎前缘高度比和矢状面Cobb角均较术前明显改善(P<0.05),术后各时间点间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论采用单平面钉经皮伤椎短节段固定治疗无神经症状的胸腰椎骨折,操作简便,可以较好恢复伤椎高度、矫正后凸畸形,避免远期后凸畸形发生。     

双菱形缝线法阴道紧缩术

目的介绍一种即微创又有效的阴道紧缩手术。方法采用打孔器在会阴处打6个小孔,将2根双向倒齿线经小孔对盆底肌肉行双菱形法缝合,收紧盆底肌肉,缩小阴道口。结果本组20例患者手术时间为30~40 min,平均35 min。出血量较少,无瘢痕形成。获随访6个月,性生活满意度较术前有所提高。结论采用双菱形缝线法阴道紧缩术,设计科学,损伤小,不遗留瘢痕,且并发症较少,是改善阴道松弛及提高患者性生活质量的简单而有效的手术方法。     

阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征相关因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对与急性冠脉综合征(ACS)相关的因子:C反应蛋白、白细胞介素-8、内皮素及血脂的影响,达到预防和治疗老年急性冠脉综合征的作用。方法将208例患者随机分成两组,一组为试验组,一组为对照组,两组均给予常规治疗,试验组在此基础上加用阿托伐他汀口服。同时选择一组健康组作为参照。并测定入院当日、半个月、3个月的血脂、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、内皮素(ET)及肝功、肾功的水平。结果阿托伐他汀对老年ACS患者血脂、CRP、白细胞介素-8(IL-8)、内皮素(ET)有很大的影响。试验组及对照组于入院当日查血脂、CRP、IL-8和ET均高于健康组(P<0.01),但两组间上述参数比较差异无显著性(P>0.05),至半个月时试验组的血脂、CRP、IL-8和ET均已明显下降,与健康组比较差异有显著性(P<0.05),至3个月时已降至正常。而对照组在半个月时CRP、IL-8和ET仍明显高于健康组(P<0.01～0.05),至3个月时,上述各项指标方降至接近正常水平(与健康组比较,P<0.05)。结论阿托伐他汀能降低老年ACS患者的CRP、IL-8和ET,可通过抑制巨噬细胞活性,从而抑制IL-8合成诱导,增强血小板活化,促进纤溶活化,并减少炎症反应;阿托伐他汀能降低老年ACS患者的血脂,改善内皮功能,减少心血管事件的发生。