多指离断中的同步法再植

目的 探讨多指离断的再植方法和疗效。方法 对符合条件的18对（36例94指）多指离断患者组成配对资料，将同对病人按手术时间的先后分为同步法再植组和传统法再植组。通过对断指再植时间、再植成功率、血管危象发生率对两种断指再植方法进行比较。结果 两种手术方法在再植时间上，经行配对资料的t检验，t=5．109，P〈0．01，两组差异有统计学意义。在再植成功率及血管危象发生率的比较中，根据配对资料的卡方检验，两组差异无统计学意义。结论 同步法再植对手术进程优化组合，采用程序化再植技巧进行再植，简化操作步骤，明显缩短了再植时间。但在再植成功率及术后血管危象发生率上两种再植方法无明显差异。     

无创正压通气治疗COPD Ⅱ型呼吸衰竭32例的临床分析

目的 通过监测患者动脉血气pH、PaO2、PaCO2)的变化,评价无创正压通气治疗COPD Ⅱ型呼吸衰竭的疗效.方法　63例COPD Ⅱ型呼吸衰竭患者分为治疗组(32例)和对照组(31例),在常规综合治疗的基础上治疗组应用BiPAP呼吸机进行通气治疗,对照组给与呼吸兴奋剂,观察治疗前、治疗2 d后的血气PH、PaCO2、PaO2指标变化.结果 治疗后2 d治疗组血气指标PaO2 明显上升,Pa CO2明显下降,与对照组比较有显著性差异.结论 无创性正压通气治疗COPD Ⅱ型呼吸衰竭患者疗效显著.     

鹰甲畸形的手术矫正

目的 分析鹰甲畸形的成因,探讨和改进鹰甲畸形的治疗方法.方法 对1999年10月-2007年12月收治的8例(12指)鹰甲畸形患者,采用改良筋膜蒂v-Y提升皮瓣矫正指端皮肤挛缩,同时矫正合并其他的畸形.结果 本组8例(12指)改良筋膜蒂v-Y提升皮瓣全部存活.术后5例9指获得随访,时间为6个月至3年,余3例失访.手指外形及颜色基本同正常手指,指端恢复到正常形态,指甲生长良好,原有手指运动及感觉功能保存良好,有弹性,耐寒冷,指端痛觉过敏消失,疼痛基本缓解.结论 鹰甲畸形为指端外伤后处理不当所致,采用改良筋膜蒂V.Y提升皮瓣来纠正指腹皮肤挛缩,同时矫正合并其他畸形,可以获得满意的效果.     

RhoA-ROCK通路在血管紧张素Ⅱ刺激人胚肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子中的作用

目的 探讨RhoA-ROCK通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人胚肺成纤维细胞(HFL-1)表达结缔组织生长因子(CTGF)中的作用.方法 培养HFL-1,设置无刺激对照组、AngⅡ组(10-7 mol/L的AngⅡ刺激)、Irbesartan+AngⅡ组(以10-6 mol/L的AT-1受体拮抗剂Irbesartan预处理1 h后再予10-7 mol/L的AngⅡ刺激)和ROCK抑制剂Y27632+AngⅡ组(10-6 mol/L的Y27632预处理1 h后再予10-7 mol/L的AngⅡ刺激).利用Western印迹和QuantiGene多基因定量方法检测RhoA-ROCK激活及下游因子CTGF表达情况.结果 观察Irbesartan对AngⅡ诱导CTGF蛋白表达的实验,结果:AngⅡ组CTGF蛋白表达较对照组增强(0.89±0.05比0.48±0.10,P＜0.01),Irbesartan+AngⅡ组(0.72±0.05)较AngⅡ组减弱(P＜0.05).AngⅡ组RhoA蛋白表达较对照组增强(3.40±0.46比1.77±0.37,P＜0.01),Irbesartan+AngⅡ组(2.27±0.45)较AngⅡ组减弱(P＜0.05).重新培养细胞留取标本观察Y27632对AngⅡ诱导CTGF蛋白表达的影响,结果:AngⅡ组CTGF蛋白表达较对照组增强(0.62±0.15比0.16±0.05,P＜0.01),Y27632+AngⅡ组(0.17±0.04)较AngⅡ组减弱(P＜0.01).从基因水平重复上述实验,结果:AngⅡ组CTGF mRNA表达较对照组增强(1.16±0.06比1.00±0.01,P＜0.01),Irbesartan+AngⅡ组(0.99±0.07)较AngⅡ组减弱(P＜0.01),Y27632+AngⅡ组(1.04±0.08)较AngⅡ组减弱(P＜0.05);AngⅡ组RhoA mRNA表达较对照组增强(1.21±0.07比1.00±0.06,P＜0.01),Irbesartan+AngⅡ组(1.00±0.12)较AngⅡ组减弱(P＜0.05),Y27632+AngⅡ组(1.10±0.05)与AngⅡ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ通过AT-1受体诱导HFL-1细胞CTGF蛋白和mRNA表达,RhoA-Rock通路参与其中.

Abstract：

Objective To explore the production of connective tissue growth factor(CTGF)by Angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)in human embryonic lung fibroblast via the RhoA-ROCK pathway. Methods Human embryonic lung fibroblast(HFL-1)was divided into 4 groups:(1)control group:no stimulation;(2)AngⅡgroup:stimulation of AngⅡ(10-7 mol/L);(3)Irbesartan plus Ang Ⅱ group:stimulation by Ang Ⅱ(10-7 mol/L)with AT-1 receptor antagonist irbesartan(10-6 mol/L)pre-treatment;(4)Irbesartan plus Ang Ⅱ group:stimulation by Ang Ⅱ(10-7 mol/L)with ROCK inhibitor Y27632(10-6 mol/L)pretreatment.Then the products of protein and RNA were collected.Western blot and QuantiGene were used to detect the activation of RhoA-Rock pathway and CTGF.Results Exploring the affect of irbesartan on Ang Ⅱ through the Western blot analysis of CTGF and RhoA protein expression:the CTGF level was up-regulated by AngⅡ(0.89±0.05 vs control 0.48 ±0.10,P ＜0.01).Such an effect was markedly blocked by a pretreatment of irbesartan(0.72 ± 0.05,P＜0.05).After the use of Ang Ⅱ,the expression of RhoA protein was significantly enhanced(3.40 ± 0.46 vs control 1.77 ± 0.37,P＜0.01)and blunted by a pretreatment of irbesartan(2.27 ± 0.45,P＜0.05).The Western blot analysis of CTGF protein expression showed that Ang Ⅱ caused a robust increase in CTGF(0.62 ± 0.15 vs control 0.16 ± 0.05,P＜0.01).Such an effect was markedly blocked by a pretreatment of Y27632(0.17 ± 0.04,P＜0.01).The result was similar at the gene level.Ang Ⅱ significantly increased the expression of CTGF mRNA(1.16 ± 0.06 vs control 1.00 ± 0.01,P＜0.01).And it was markedly blocked by a pretreatment of irbesartan(0.99 ±0.07,P＜0.01)or Y27632(1.04 ±0.08,P＜0.05).AngⅡ significantly increased the expression of RhoA mRNA(1.21 ± 0.07 vs control 1.00 ± 0.06,P＜0.01).And it was markedly blocked by a pretreatment of irbesartan(1.00 ± 0.12,P＜0.05)but not Y27632(1.10 ± 0.05,P＞0.05).Conclusion Ang Ⅱ activates HFL-1 to produce CTGF through the AT-1 receptor.And the RhoA-Rock pathway is involved.     

呼吸道合胞病毒增加小鼠肺组织的高迁移率族蛋白B1的表达和释放

探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠模型肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达和释放.方法 18只Balb/C小鼠,随机分成3组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、RSV组、RSV+利巴韦林治疗组;RSV感染小鼠7d后处理:支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞分类计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF上清中自细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)及HMGB1含量,左肺行苏木精-伊红(H E)染色,蛋白免疫印迹方法检测右肺组织HMGB1表达.结果 1、RSV感染诱导了小鼠肺组织TH1型反应:BALF中的IFN-γ含量增加,IL-4含量减低.与对照组比较,RSV组BALF中细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞均显著增加(P<0.05),RSV+利巴韦林治疗组上述细胞数显著减低(P<0.05).HE染色:RSV组可见黏膜下及管壁周同中性粒细胞,淋巴细胞等炎症细胞浸润.2、BALF中HMGB1含量变化:与对照组比较,RSV组显著升高(P<0.05)、利巴韦林治疗组显著降低(与RSV组比较,P<0.05).3、肺组织HMGB1的表达情况:与对照组比较,RSV组明显升高(P<0.05)、治疗组无显著降低(与RSV组比较,P>0.05).结论 HMGB1在RSV感染小鼠的肺组织中表达和释放明显增加,提示其可能参与了RSV感染相关肺疾病的发生发展.     

组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在肺纤维化中的抗炎作用

目的 探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)表达的调节.方法 36只雄性SD大鼠随机分为控制对照组、肺纤维化组、肺纤维化+丙戊酸钠干预组.肺纤维化模型组、丙戊酸钠干预组给予博莱霉素溶液按5mg/kg气管内注入建立大鼠肺纤维化模型,对照组给予等体积生理盐水注射.各组随机于造模后第7天处死,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数及LDH的变化,肺组织大体及HE变化和Masson染色,Szapiel评分,大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)检测及TNF-α免疫组织化学检测.结果 与对照组相比,模型组BALF中LDH、BALF白细胞数的变化(P＜0.01),肺组织TNF-α及HYP含量显著增高(P＜0.05),丙戊酸钠干预后增高的Szapiel评分,TNF-α及HYP受到明显抑制.结论 给予VPA干预后能显著降低TNF-α水平,减小早期肺部炎症,从而达到抑制肺纤维化的发生.     

陕西省岚皋县燃煤污染型氟中毒病区改炉灶效果分析

目的了解燃煤污染型氟中毒病区改良炉灶的效果,为该防制措施提供有效依据。方法在改炉灶前、后分轻、中、重病区调查7～10岁儿童氟斑牙患病率、尿氟、居室空气氟含量并进行比较。结果改炉灶后比改炉灶前居室空气氟下降了136倍,尿氟下降了5．9倍,氟斑牙患病率由61．0％下降到21．9％。结论燃煤污染型氟中毒病区改良炉灶效果是显著的,但仍需加强改良炉灶的质量和健康教育。     

无创伤双后肢缺血后处理对胰腺移植大鼠血清TNF-α和NO的影响

目的探讨无创伤双后肢缺血后处理对胰腺移植大鼠血清中TNF—α和NO含量的影响。方法6只SD大鼠为假手术组（Sham组,n=6）;12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组,n=6）;无创伤双后肢缺血后处理组（NWLIPO组,7t=6）。检测各组再灌注前、后血糖;再灌注后2h血清中TNF-Ⅱ和NO的含量。结果再灌注后NWLIPO组相对于I／R组血糖低（P〈0．01）;再灌注后NWLIPO组较I／R组血清中TNF—α含量低（P〈0．01）、NO含量高（P〈0．01）。结论无创伤双后肢缺血后处理可以增加胰腺移植大鼠血清中NO合成,下调TNF—α水平。     

拇趾离断再植术的护理体会

对20例离断拇趾进行再植,全部成活．保全了拇趾的外形和功能。作就该手术的护理作了总结。护理内容包括术前详细准备、术中为医生操作建立肘部支撑点、术后密切观察血运和出院后指导患进行康复等。此外,还应对患进行全程心理护理。     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景：缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。 目的：探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。 方法：18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。 结果与结论：缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组(P < 0.01)、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组(P < 0.01);与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高(P < 0.01)。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。