急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血预测模型的构建与验证

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者接受静脉溶栓治疗后发生出血的危险因素,构建预测模型.方法 纳入2014年1月—2020年12月于深圳市某三级甲等医院进行静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者462例,将其分为出血组(n=264)和未出血组(n=198).使用二分类Logistic回归模型分析相关危险因素,构建预测模型并进行验...     

不同剂量T-2毒素在不同时间对大鼠氧化抗氧化能力的影响

目的探讨不同剂量T-2毒素在不同时间对大鼠氧化抗氧化能力的影响。方法将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、T-2毒素A组、T-2毒素B组、T-2毒素C组,分别喂成品颗粒饲料和经T-2毒素染毒（剂量分别为100 ng/g、200 ng/g、300 ng/g）的颗粒饲料。于实验3、6个月分批进行大鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的检测。结果实验3个月,T-AOC水平,B组和C组降低（P均〈0.05）;GSH-Px活性,A组升高（P〈0.05）,C组降低（P〈0.05）;SOD活性,B组和C组升高（P均〈0.05）;MDA含量,C组降低（P〈0.05）。实验6个月,T-AOC水平,A组和B组降低（P均〈0.05）;各染毒组GSH-Px活性与对照组相比,差异无统计学意义;SOD活性,B组降低（P〈0.05）;MDA含量,C组降低（P〈0.05）。不同时间点比较,随着实验时间的延长,B组T-AOC水平明显下降（P〈0.05）;A组GSH-Px活性明显下降（P〈0.05）;对照组、A组和C组SOD活性均明显升高（P均〈0.01）;各组MDA含量均明显降低（P均〈0.01）。结论 T-2毒素可致机体氧化抗氧化指标发生改变,以总抗氧化能力的改变最为明显,不同剂量T-2毒素对机体产生的影响不同,随着时间的延长,T-2毒素对机体氧化抗氧化系统的损伤有加重的趋势。     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景：缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。 目的：探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。 方法：18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。 结果与结论：缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组(P < 0.01)、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组(P < 0.01);与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高(P < 0.01)。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。     

肺纤维中过氧化物酶体增殖物激活受体γ的参与机制研究

[摘要] 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及其配体在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化中的作用及参与机制。 方法 将24只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组。经气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型。HE染色及Masson染色观察肺组织形态学变化;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中乳酸脱氢酶（LDH）及转化生长因子β1（TGF-β1）浓度;应用荧光定量RT-PCR及Western blot检测肺组织中TGF-β1和PPARγ表达。 结果 博莱霉素气管内注入后肺Ashcroft评分,胶原沉积、TGF-β1表达、PPARγ表达及BALF中LDH、TGF-β1水平增加;给予罗格列酮干预后,除PPARγ表达进一步增加外,上述指标均下降。博莱霉素组PPARγ蛋白水平与TGF-β1mRNA表达、BALF中LDH含量呈负相关。 结论 PPARγ参与了肺纤维化的发生;PPARγ及其配体罗格列酮可能通过调节炎症反应,抑制TGFβ1转录,从而减少胶原沉积,对肺纤维化进行负性调控。     

伴放线放线杆菌诱导人外周血淋巴细胞活化及凋亡的体外研究

目的研究伴放线放线杆菌诱导人外周血淋巴细胞活化及凋亡的作用。方法选取10名全身及牙周组织健康受试者,分离外周血淋巴细胞,在有／无伴放线放线杆菌情况下培养0—96h,用荧光探针（AnnexinV—FITC、PI、CD69-TC7）进行标记,并进行流式细胞仪检测。结果全淋巴细胞加伴放线放线杆菌组AnnexinV＋／PI-细胞百分数在48h、72h、96h分别为13．42±2．88、22．74±2．18、46．92±4．28,全淋巴细胞组AnnexinV＋／PI-细胞百分数在48h、72h、96h分别为8．46±2．53、6．36±2．36、9．36±2．67,2组间存在明显差异（P〈0．01）。CD69加淋巴细胞加伴放线放线杆菌组和CD69＋淋巴细胞组AnnexinV＋／PI-细胞百分数除48h外的4个时间点上都无明显差异（P〉0．05）。CD69＋淋巴细胞加伴放线放线杆菌组AnnexinV＋／PI-细胞百分数在各个时间点上都明显高于全淋巴细胞加伴放线放线杆菌组（P〈0．01）。结论伴放线放线杆菌能够诱导人外周血淋巴细胞活化,并且能够通过活化促进其凋亡。     

吸烟导致闭合性损伤手指发生动脉危象的诊断及救治

目的探讨吸烟所致闭合性手指损伤后发生动脉危象的早期诊断及救治措施。方法2005年1月—2008年12月,接诊闭合性手指损伤患者56例(70指)吸烟后出现伤指疼痛加剧、麻木、指腹张力低下、颜色苍白,利用高频脉冲超声多普勒血流仪(PUDVP)观察伤指血流灌注情况,并与同期未吸烟患者伤指血流灌注进行了比较。结果32例36指被诊断发生动脉危象,动脉危象发生率吸烟组明显高于未吸烟组,伤指动脉血流最大速度、指动脉血流量及手指末节温度吸烟组明显低于未吸烟组,动脉危象非手术方法治疗有效率吸烟组明显低于未吸烟组,手术探查指动脉血栓发生率吸烟组明显高于未吸烟组,指动脉痉挛发生率未吸烟组高于吸烟组。结论对吸烟的闭合性手指损伤患者应密切观察伤指的血运及感觉变化,指动脉危象发生后应采取积极救治措施。     

新形势下军队医院文化建设初探

作者论述了军队医院文化建设的特殊背景：既是军营又是医院,既为兵服务又为民服务,既要精简又要发展。坚持正确的指导思想,坚持社会主义方向,坚持姓军为兵的宗旨是军队医院文化建设的基本原则。对内具有凝聚力,对外具有吸引力,对上具有支撑力,对下具有感召力,是军队医院文化建设的目标。     

N-乙酰半胱氨酸对哮喘小鼠肺组织HMGB1、RAGE表达的影响

目的 检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及晚期糖基化终产物受体在小鼠哮喘模型肺组织表达及分布.以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其影响.方法 SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及哮喘 NAC处理组.每组7只.建立哮喘模型.用RT-PCR法检测肺组织HMGB1及晚期糖基化终产物mRNA表达水平,免疫组化法检测两者在肺组织的分布.结果 HMGB1 mRNA表达在3组中分别为0.88±0.02,0.86±0.05,0.98±0.05;晚期糖基化终产物mRNA表达在3组中分别为1.20±0.20,1.21±0.08,1.58±0.21.相对于对照组,哮喘组的HMGB1和晚期糖基化终产物表达未发生显著性改变(P0.05);相对于对照组和哮喘组,两者在NAC组表达均显著增加,具有统计学意义(P<0.05).免疫组化染色可见HMGB1主要分布于支气管及肺泡上皮细胞,在细胞核、胞浆及胞膜均可见.晚期糖基化终产物主要分布于肺泡上皮,表达于胞膜上.结论 HMGB1及其受体晚期糖基化终产物介导的信号转导通路可能参与哮喘气道氧化应激,但其确切的调控机制及在哮喘中的作用尚待深入研究.     

雾化吸入雷公藤内酯醇对豚鼠哮喘气道反应性的治疗作用

目的 探讨雾化吸入雷公藤内酯醇对哮喘豚鼠气道反应性的影响,观察它对于哮喘的治疗作用.方法 选择18只豚鼠,随机分为3组,每组6只.哮喘组:10%卵清蛋白诱喘制模.雷公藤组:诱喘同时予雷公藤内酯醇(8μg·ml-1×10m1)雾化吸入3 0分钟,1次/日×7天.以生理盐水雾化为对照组.7天后,测定气道反应性.结果 哮喘组气道反应性明显大于对照组(P<0.05),与哮喘组相比,雷公藤组气道内压明显减少(P<0.05),气道反应性没有明显差异.结论 雾化吸入雷公藤内酯醇对哮喘有一定治疗作用.     

丙戊酸对肺癌细胞系A549增殖和凋亡影响的研究

目的:探讨丙戊酸(valproic acid, VPA)抑制肺癌细胞系A549增殖和凋亡的作用.方法:将0.5～2.0mmol/L丙戊酸钠作用于A549细胞48h,观察细胞数量和形态的变化,并用MTT法分析细胞生长抑制,流式细胞仪测定细胞周期动力学变化,细胞免疫组化测定Caspase-3.结果:VPA干预后细胞数量明显减少,形态不规则,细胞核固缩,胞质减少;与对照组比较,VPA可造成A549细胞生长抑制,F=28.312,P<0.05.且随着VPA浓度的增加,抑制率增加;G1期比例明显升高,S期明显降低,P<0.05.细胞免疫组化显示,与对照组比较,各实验组细胞在胞质中Caspase-3表达明显增加,并且Caspase-3表达与VPA的浓度成正相关.结论:VPA可明显抑制A549的生长,诱导凋亡和G1期阻滞作用,在肺癌治疗方面具有重要理论价值和实践意义.