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991.
目的 从观察鼠骨骼肌组织形态学改变和VEGF表达的角度研究CNTs/HAP纳微米复合材料对鼠骨骼肌的细胞毒性。方法 将CNTs/HAP纳米复合材料植入实验鼠臀大肌。按不同时间取材,做组织学观察和RT-PCR分析。结果 1d、3d显微镜下观察,炎细胞和淋巴细胞浸润伴轻度水肿、间质疏松;5d、7d显微镜下观察血管壁增厚,单核巨噬细胞和纤维组织增生,少量肌纤维出现变性,VEGF表达呈上升趋势;14天显微镜下观察周围组织间质血管扩张,仅有少量炎细胞浸润,水肿不明显,VEGF表达呈下降趋势。结论 CNTs/HAP对鼠骨骼肌细胞无毒性,有利于血管的再生,具有良好的生物相容性。 相似文献
992.
目的研究踝臂指数(ABI)在下肢外周动脉病患者治疗前后的变化作为评价指标的可行性.方法下肢外周动脉病患者116例,分为2组:A组(单纯药物治疗组)77例.其中男性46例,女性31例.平均年龄(67±8)岁;B组(介入治疗+药物治疗组)39例,其中男性22例,女性17例,平均年龄(65±5)岁。详细记录每一患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体质量、心率、血压、空腹血糖、血脂等.并分别于治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月检测ABI。结果①下肢外周动脉病患者治疗前ABI〈0.90:②B组治疗后1个月和治疗后3个月的ABI与治疗前相比差异均有统计学意义(P〈0.05);③A组治疗后1个月和治疗后3个月的ABI与治疗前相比无明显变化(P〉0.05)。结论ABI在下肢外周动脉病患者的治疗中可起重要的指导作用.介入治疗能够及早改善下肢外周动脉病患者的血运.比单纯药物治疗疗效显著。 相似文献
993.
目的:观察低剂量γ射线照射人离体外周血对血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法:采集10份健康献血员全血,肝素抗凝,然后采用γ射线照射,照射剂量率为17Gy/min,总吸收剂量为1Gy,分别于照射前及照射后1h,2h采用分光光度法检测血清中NO含量和NOS活性。结果:经γ射线照射1h后,血清中NO及NOS水平与照射前比较明显升高(P〈0.01);照射后2h,血清中NOS水平与照射后1h比较无统计学差异(P〉0、05),但是还明显高于照射前的水平(P〈0.01);在照射后2h,血清中NO含量与照射后1h比较明显降低(P〈0.01),但仍明显高于照射前水平(P〈0.01)。结论:采用剂量为1Gy的γ射线照射外周血,可引起血清中NO水平及NOS活性的显著升高.从而为低剂量辐照自体血回输对肿瘤的辅助治疗提供了理论支持。 相似文献
994.
995.
Objective To evaluate the effect on myocardial protection of adenosine preconditioning in different route of administration through right jugular vein and left ventricle.Methods 48 SD rats were randomly divided into ischemia reperfusion group(blank control),ischemic preconditioning group(IP,positive control),adenosine venous infusion group,adenosine in ventricular group,normal saline(NS)venous infusion group(negative control I)and NS in ventricular group(negative control Ⅱ).The ischemia reperfusion rats model were established in vivo,and then changes of heart function,serum cardiac troponin T (cTnT),superoxide dismutase(SOD),malondialdehyde(MDA)and expression of nuclear factor KB(NF-kB) were observed.Results SOD in IP[(208.63±23.88)U/ml],adenosine venous infusion group [(178.27±11.56) U/ml]and adenosine in ventricular group[(191.31±28.14)U/ml]were significantly higher than that in the ischemia reperfusion group[(145.05±23.18)U/ml](P<0.05),cTnT,MDA and expression of NF-kB were lower than that in the ischemia reperfusion group (P<0.05).Heart function was significantly better than that in the ischemia reperfusion group(P<0.05);SOD in adenosine in ventricular group was significantly higher than that in adenosine venous infusion group(P<0.05).cTnT,MDA and expression of NF-kB were lower than that in adenosine venous infusion group (P<0.05).Conclusion Adenosine preconditioning may mimic protective effect of ischemic preconditioning. The effect on myocardial protection of adenosine in ventricular group was better than that of adenosine venous infusion group. 相似文献
996.
997.
为建立用压力-容积关系测量颅内顺应性的方法,选用12条狗安置硬膜外球囊,通过恒速注液和抽液改变球囊内液量,从而改变颅内容积和颅内压,由压力传感器持续记录脑室内压力,分别用二次抛物线、幂指数、对数关系式对颅腔的P-V实验数据进行拟合,从而求得各关系式的系数.通过对系数的分析研究颅内顺应性.结果表明(1)二次抛物线关系式中的系数满足线性关系;(2)指数关系比抛物线关系拟合得更好,压力较高时更是如此;(3)简化的对数关系式在压力较高时可以近似拟合容积压力关系;(4)在一定范围内,颅内顺应性对应变率不敏感. 相似文献
998.
脑磁图在癫痫灶定位中的应用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:应用脑磁图(MEG)对癫痫灶进行定位,探讨脑磁图对癫痫灶定位的价值。方法:应用美国4D Vectorview306通道全头型生物磁仪,对21例癫痫患(其中男13例,女8例,年龄3-52岁,平均23.7岁)进行发作间期脑磁图检查。结果:17例测得发作间期棘波,4例未检测到棘波,结论:脑磁图对癫痫灶定位有很高的应用价值。 相似文献
999.
人源腺病毒伴随病毒Ⅱ型单克隆抗体Fab段及其全抗体的研制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 运用噬菌体表面表达技术,获得基因工程抗腺病毒伴随病毒抗体Fab、IgG。方法 从酶联免疫吸附试验阳性的人外周血中分离淋巴细胞。提取总RNA,逆转录cDNA,聚合酶链反应扩增人IgG Fab轻、重链基因,利用pComb3载体构建噬菌体抗体库。用纯化的腺病毒伴随病毒为固相抗原筛选抗体Fab段,并在E.coli中进行分泌性表达。通过ELISA和间接免疫荧光试验、筛选和鉴定Fab抗体,并进行序列测定。然后将其重链和轻链基因克隆到全抗体表达载体pAC-L-Fc上。转染昆虫sf-9细胞,利用杆状病毒,昆虫细胞系统实现全抗体的分泌型表达,免疫沉淀试验鉴定它的抗蛋白。结果 分离到一株Fab克隆AAVs-31,腺病毒伴随病毒抗原和抗Fab抗体直接ELISA检测阳性,间接免疫荧光试验呈阳性,序列分析结果表明是一新的序列,所获得的基因为人源IgG Fab基因。由Gamma链和Kappa链组成。表达的全抗体ELISA反应、免疫荧光反应和间接免疫荧光试验均为阳性,免疫沉淀试验结果显示它结合病毒颗粒,不结合任一VP1、VP2、VP3单独衣鞘蛋白。结论 用噬菌体表面表达技术首次获得了抗腺病毒伴随病毒Ⅱ型单克隆抗体Fab段,并在真核系统中表达了其全抗体,它们识别的可能是衣鞘蛋白组装时形成的表位。 相似文献
1000.
目的:探究微小RNA-23b-3p(mi R-23b-3p)对人心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用及其可能作用靶基因。方法:分离并体外培养房颤患者心耳中原代心房肌成纤维细胞,并用细胞免疫荧光染色实验鉴定;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-23b-3p与潜在靶基因转化生长因子β受体3(TGFBR3) 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用; CCK-8、Ed U染色及Transwell实验检测细胞活力、增殖及迁移能力,RT-qPCR和Western blot法检测TGFBR3及纤维化相关基因的m RNA和蛋白表达。结果:在人心房肌成纤维细胞中过表达mi R-23b-3p不影响细胞的活力、增殖及迁移能力,但可显著增强细胞中纤维化相关基因COL1A1、COL3A1和ACTA2的表达(P 0. 05或P 0. 01)。双萤光素酶报告基因实验显示mi R-23b-3p与TGFBR3 3'-UTR有结合作用。RT-qPCR和Western blot结果证实mi R-23b-3p可在转录水平抑制TGFBR3表达。过表达mi R-23b-3p和沉默TGFBR3均能显著促进人心房肌成纤维细胞中Smad3激活和纤维化相关基因表达(P 0. 05或P 0. 01)。结论:TGFBR3是mi R-23b-3p的作用靶基因,并介导mi R-23b-3p促进心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。 相似文献