首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   27022篇
  免费   2782篇
  国内免费   2067篇
耳鼻咽喉   165篇
儿科学   211篇
妇产科学   244篇
基础医学   3197篇
口腔科学   413篇
临床医学   3752篇
内科学   3850篇
皮肤病学   250篇
神经病学   1475篇
特种医学   1260篇
外国民族医学   18篇
外科学   2868篇
综合类   4805篇
现状与发展   12篇
一般理论   4篇
预防医学   1889篇
眼科学   672篇
药学   2821篇
  35篇
中国医学   1698篇
肿瘤学   2232篇
  2024年   111篇
  2023年   507篇
  2022年   1342篇
  2021年   1666篇
  2020年   1271篇
  2019年   1100篇
  2018年   1060篇
  2017年   959篇
  2016年   918篇
  2015年   1266篇
  2014年   1660篇
  2013年   1469篇
  2012年   2097篇
  2011年   2218篇
  2010年   1388篇
  2009年   1082篇
  2008年   1304篇
  2007年   1327篇
  2006年   1269篇
  2005年   1217篇
  2004年   789篇
  2003年   838篇
  2002年   763篇
  2001年   614篇
  2000年   598篇
  1999年   587篇
  1998年   389篇
  1997年   396篇
  1996年   257篇
  1995年   266篇
  1994年   231篇
  1993年   154篇
  1992年   151篇
  1991年   146篇
  1990年   88篇
  1989年   73篇
  1988年   92篇
  1987年   63篇
  1986年   36篇
  1985年   27篇
  1984年   23篇
  1983年   12篇
  1982年   10篇
  1981年   10篇
  1980年   4篇
  1979年   8篇
  1978年   4篇
  1975年   2篇
  1974年   2篇
  1972年   2篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 0 毫秒
131.
目的研究药酒圣德液对小鼠运动能力、学习记忆力的影响和急性毒性作用.方法连续给小鼠灌服圣德液,7d后用耐缺氧实验、游泳实验测定小鼠的耐力,应用跳台实验测定记忆障碍模型小鼠的记忆力;用不同剂量药酒和圣德液药物成分灌喂小鼠.结果用药组耐缺氧时间较对照组延长(P<0.01),游泳时间延长(P<0.01).记忆障碍模型小鼠,用药组错误次数减少,与对照组比较P<0.01.毒性实验LD50=25.26±1.18mL·kg-1,圣德液药物成分¨9倍于人推荐剂量灌喂小鼠无死亡.结论圣德液能提高运动能力、改善记忆力;急性毒性实验表明圣德液药物成分未见明显毒性.  相似文献   
132.
脉络宁高压氧治疗突发性聋   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察脉络宁高压氧治疗突发性聋的疗效。方法:应用脉络宁20ml加入5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液250ml中滴注,每日1次,连续使用1月,同时接受高压氧治疗,每日1次,10次为1疗程;并与西医治疗组进行对照。结果:脉络宁高压氧治疗突发性聋总有效率85.72%,显著高于西医治疗组有效率的54.10%;脉络宁高压氧治疗突发性聋的疗效与治疗时间的早晚有关,治疗愈早,疗效愈好,疗程与疗效无显著的相关性。结论:脉络宁高压氧治疗突发性聋,听力恢复快,无副作用,优于单纯西医治疗。  相似文献   
133.
大鼠去势后胸腺变化的组织学及超微结构的观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨去势对大鼠胸腺淋巴细胞超微结构与细胞功能的影响。方法:分别于去势大鼠术后2周、4周、6周、8周后,取胸腺组织进行HE染色和透射电镜观察。结果:实验表明去势导致胸腺淋巴细胞结构坏死,或者细胞器严重受损。结论:去势后胸腺淋巴细胞形态和功能均受到损害。  相似文献   
134.
目的:探讨慢性胰腺炎K-ras基因突变的临床病理学意义。方法:9例手术切除的慢性胰腺炎的石蜡标本,用微解剖法分离慢性胰腺炎的胰导管上皮粘液细胞增生灶,提取,扩增DNA,用ASO斑点杂交检测K-ras基因第12密码子的碱基序列。对9例接受手术治疗的病人进行长期随访,结果:9例慢性胰腺炎中4例有明显的胰导管上皮粘液细胞增生,其中2例被检出GAT型突变,分别占全组和有胰管上皮粘液细胞增生的22%和505,两个突变病例分别是接受了胰体尾切除和胰头十二指肠切除手术,术后分别随访17年和10年,没有发现任何恶变迹象,结构:慢性胰腺为可以检出K-ras基因突变,发生了K-ras基因突变的慢性胰腺炎上皮粘液细胞增生灶,未必一定发生为胰腺癌,胰液、粪便、末梢血液和尿液的检测,以及胰腺组织细针刺液检出K-ras基因突变,对胰腺癌的诊断有重要参考价值,但不应视为胰腺癌的确诊依据。  相似文献   
135.
鸡贫血病毒VP 3基因的克隆及其体外凋亡诱导效应的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
用PCR方法扩增了鸡贫血病毒标准株的vp3基因,并将其克隆于真核表达载体pcDNA3上,构建了重组体pcDNA-vp3.经酶切鉴定及测序分析表明,该片段和预期相符.在体外利用LipofectAMINETM介导的基因转染,将pc-DNA-vp3、pcDNA3分别转入肝癌细胞系HepG2和二倍体肝细胞系L-02中,转染后的RT-PCR结果证实vp3基因在细胞中得到了表达.同时利用筛选稳定表达细胞株的技术和原位细胞凋亡检测法,证明了鸡贫血病毒是以凋亡的方式诱导细胞死亡,并且只诱导癌细胞的凋亡,而不诱导正常或二倍体细胞死亡.表明鸡贫血病毒vp3基因很可能成为一种极具潜力的抗肿瘤生物制剂.  相似文献   
136.
137.
The study was designed and conducted to evaluate the plant-based diet status and its association with erectile function (EF) in Chinese young healthy men. From July 2018 to May 2020, 116 objectively proved physically and psychologically healthy men were selected. Clinical questionnaires, detailed physical examinations and blood tests were all assessed. An overall plant-based diet index (PDI) and a healthful plant-based diet index (hPDI) were developed from each participant to measure plant-based diet quantitatively. The EF was measured by both the International Index of Erectile Function-5 (IIEF-5) and the surrogated measures of endothelial function, peripheral levels of nitric oxide (NO) and E-selectin. In subjects, the mean PDI and hPDI were 53.8 ± 8.2 and 54.7 ± 8.9 respectively. Results of multivariate analysis showed that both PDI and hPDI were negatively associated with BMI (all p < .05), but had no relationships with NO, E-selectin, TT levels and IIEF-5 scores (all p > .05). In a subgroup of male population, Chinese young healthy men, the plant-based diet, measured by PDI and hPDI, was not related to erectile function. The population can adhere to plant-based diet to keep healthy without concerns of negative influence on erectile function.  相似文献   
138.
目的 探讨长链非编码RNA KLHL7-DT对人退变髓核细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法 选取2018年1月—2019年10月南京江北医院骨科脊柱骨折患者手术切除的正常椎间盘标本18例,其中男11例、女7例,年龄为22~46 (38.3±4.3)岁,PfirrmannⅠ级6例、Ⅱ级12例。取椎间盘标本常规分离、培养髓核细胞,使用10 ng/mL IL-1β处理髓核细胞获得退变髓核细胞。将退变髓核细胞分为沉默对照组、KLHL7-DT沉默组、过表达对照组、KLHL7-DT过表达组。4组细胞分别对应转染沉默对照序列、siRNA-KLHL7-DT沉默序列、过表达对照序列、KLHL7-DT过表达序列。取转染后4组退变髓核细胞采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原(Col Ⅱ)蛋白的表达情况。结果 (1)KLHL7-DT过表达组EdU染色阳性细胞/DAPI染色阳性比值(0.147±0.002)低于过表达对照组(0.203±0.007),而KLHL7-DT沉默组比值(0.428±0.050)高于沉默对照组(0.240±0.032),差异均有统计学意义(t=14.25、-5.44,P值均<0.05)。(2)KLHL7-DT过表达组细胞凋亡率(19.01%±0.41%)高于过表达对照组(14.38%±0.31%),KLHL7-DT沉默组细胞凋亡率(16.08%±0.59%)低于沉默对照组(17.42%±0.36%),差异均有统计学意义(t=15.69、3.36,P值均<0.05)。(3)Western blot结果显示,KLHL7-DT过表达组细胞Aggrecan和Col Ⅱ蛋白的相对表达量(分别为0.34±0.29、0.57±0.11)均低于过表达对照组(1.00±0.22、1.05±0.10),KLHL7-DT沉默组Aggrecan和Col Ⅱ蛋白的相对表达量(分别为1.77±0.14、1.63±0.12)均高于沉默对照组(1.10±0.18、0.98±0.08),差异均有统计学意义(t=3.10、5.54、-5.05、-7.66,P值均<0.05)。结论 上调KLHL7-DT的表达可抑制退变髓核细胞的增殖,促进退变髓核细胞的凋亡,其机制可能是通过调节细胞外基质Aggrecan、Col Ⅱ蛋白的合成,进而参与椎间盘退变的发展。  相似文献   
139.
Myocardial infarction (MI) is one of the diseases with high fatality rate. Berberine (BBR) is a monomer compound with various biological functions. And some studies have confirmed that BBR plays an important role in alleviating cardiomyocyte injury after MI. However, the specific mechanism is unclear. In this study, we induced a model of MI by ligation of the left anterior descending coronary artery and we surprisingly found that BBR significantly improved ventricular remodeling, with a minor inflammatory and oxidative stress injury, and stronger angiogenesis. Moreover, BBR inhibited the secretion of Wnt5a/β-catenin pathway in macrophages after MI, thus promoting the differentiation of macrophages into M2 type. In summary, BBR effectively improved cardiac function of mice after MI, and the potential protective mechanism was associated with the regulation of inflammatory responses and the inhibition of macrophage Wnt5a/β-catenin pathway in the infarcted heart tissues. Importantly, these findings supported BBR as an effective cardioprotective drug after MI.  相似文献   
140.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号