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171.
邻苯二甲酸酯代谢研究进展   总被引:4,自引:1,他引:3  
邻苯二甲酸酯主要用作塑料增塑剂,普遍存在于环境中。动物实验表明邻苯二甲酸酯具有内分泌干扰作用,已在尿液、血液和精液等体液中检测到邻苯二甲酸酯。邻苯二甲酸酯在体内的代谢研究是内暴露评价的基础,该文对邻苯二甲酸酯的代谢研究进展进行了综述,指出了邻苯二甲酸酯主要代谢路径和在尿液中的代谢产物,比较了不同人群尿液中邻苯二甲酸酯代谢物的浓度水平。  相似文献   
172.
173.
大学生网络学习行为及其控制研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
分析了大学生网络学习行为的类型、特点,并从移动网络、宿舍网络、网络机房三个层面,对影响大学生网络学习行为的不良因素有针对性地提出控制措施。  相似文献   
174.
175.
一种心电和心室晚电位综合采集电路的设计   总被引:9,自引:2,他引:7  
介绍了一种心室晚电位和常规12导联心电信号综合采集电路,电路采用定时中断采样,具有程控调节放大倍数,全隔离浮地,低噪声,高共模抑制比,能够长时间连续采集数据等特点。  相似文献   
176.
目的:研究广义H-point法在灰色体系中的应用,考察其分析结果的可靠性。方法:扫描槐米和芦丁的紫外吸收光谱,优化纯组分区间,利用标准加入系列光谱数据,测定主要成分芦丁的含量,并与药典方法比较。结果:该法回收率为100.6%,RSD=3.11%(n=7),芦丁的含量为16.17%,RSD:3.37%(n=5);药典方法测得量为17.24%,RSD=4.95%(n=5),两者无显著性差异。结论:此法适合于灰色体系的分析,为快速分析中药提供了一条重要思路,具有一定的实际应用价值。  相似文献   
177.
目的 合成阿霉素聚氰基丙烯酸异丁酯纳米粒 ,观察其对阿霉素耐受性细胞株K5 6 2 (K5 6 2 /DOX)耐药性逆转效果并探讨可能机制。方法 采用乳液聚合法合成纳米粒 ,透射电镜观察计算粒径 ,分光光度法计算包封率 ;以梯度浓度的阿霉素纳米粒处理培养的K5 6 2 /DOX细胞 ,噻唑蓝比色法 (MTT)检测K5 6 2 /DOX细胞的半数生长抑制浓度 (IC50 )并计算逆转倍数 ;流式细胞术检测细胞内药物浓度 ;TUNEL法检测药物诱导后凋亡的发生及凋亡率。结果 阿霉素纳米粒平均粒径 (98 5± 3 7)nm ,包封率为 95 % ;MTT结果显示阿霉素纳米粒对K5 6 2 /DOX细胞的生长抑制率较单纯阿霉素显著增高 ,阿霉素纳米粒对K5 6 2 /DOX的耐药逆转倍数为 6 2 ;TUNEL检测经 10 μg/ml阿霉素纳米粒处理后的K5 6 2 /DOX平均凋亡率为 38 7%。结论 以聚氰基丙烯酸异丁酯纳米粒为载体的阿霉素可增强诱导K5 6 2 /DOX细胞凋亡的效率和有效逆转其耐药性。  相似文献   
178.
目的 探讨可利新对肝硬化大鼠门脉压力、胃粘膜血流量及血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、胰高糖素(G1ucagon)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法 66只维性SD大鼠随机分为2部分,每部分再分为胆管结扎组、假手术组和对照组,前2组尾静脉注射可利新(0.2mg/kg),对照组注射同等剂量生理盐水。第1部分采用多导生理记录仪测定门脉压力和胃粘膜血流量,第2部分分别用Griess法测定血浆NO含量、放免法测定血浆ET、G1ucagon和AngⅡ含量。结果 用药后门脉压力明显降低,胃粘膜血流量减少;血管活性物质的水平亦有明显降低,与用药前相比其差异具有显著意义。结论 可利新不仅通过降低门脉压和胃粘膜血流量来治疗肝硬化及其并发症,而且通过降低上述血管活性物质的水平而发挥改善肝硬化门脉高压的作用。  相似文献   
179.
下颌骨髁状突肿瘤外科手术治疗的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨下颌骨髁状突肿瘤的有效治疗方案,以恢复患者术后的美观及(he)功能的重建。方法1997年5月以来对3例下颌骨髁状突肿瘤患者应用多种治疗手段相结合的方法进行治疗,包括术前计算机三维模拟手术,模型外科,外科手术切除肿瘤,重建颞下颌关节,正颌外科手术及正畸治疗等,术后依情况对颌骨运动制动2周。结果术后3例患者面容恢复,咬合关系正常,开口度正常,(he)功能得到恢复。结论由于下颌骨髁状突为颞下颌关节的重要组成部分,具有独特的解剖外形及功能,故对下颌骨髁状突肿瘤的治疗应以恢复面形及(he)功能为重点,而多手段相结合的治疗方法是提高髁状突肿瘤治疗效果的关键。  相似文献   
180.
氧化应激与细胞凋亡关系的研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
大量研究表明 ,氧化应激可导致细胞凋亡。目前对这一现象有四种解释 :ROS活化核转录因子KB并诱导核转录因子 -KB表达 ,导致细胞凋亡 ;线粒体介导的细胞凋亡 ;ROS导致DNA损伤 ,激活P5 3诱导细胞凋亡及ROS激活SAPK通路介导细胞凋亡。但从总体上看 ,其分子机制还不十分清楚 ,有待进一步研究  相似文献   
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