儿童突发性感音神经性听力损失的诊治体会

对18例20耳8～14岁突发性感音神经性听力损失患儿的临床资料进行了总结和分析,结果表明儿童突发性感音神经性听力损失发病与首诊之间病程较长,部分患儿有上感、流行性腮腺炎病史,可能和听力损失发生有关.儿童突发性感音神经性听力损失治疗效果类似于成人患者,而全聋者疗效差.东菱克栓酶同样适于治疗儿童突发性感音神经性听力损失且疗效和安全性较好,无明显的出血倾向和其它并发症.     

ODC反义寡核苷酸对K562细胞生长抑制作用

鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)是催化多胺生物合成的限速酶.过去的研究表明多胺在维持肿瘤恶性表型中起着重要作用.用ODC不可逆抑制剂抑制多胺生物合成不仅能抑制肿瘤细胞的增殖而且还诱导细胞分化.近年我们采用反义技术,以ODC反义RNA转染肿瘤细胞,通过对ODC表达的封闭,成功地使其恶性表型得到了逆转.提示抑制肿瘤细胞的多胺合成可能是抗癌的有效途径.本文用ODC反义寡核苷酸控制肿瘤细胞的多胺生物合成,观察了其对K562细胞生长特性的影响,以期为ODC反义寡核苷酸在肿瘤临床的应用提供实验依据.     

组织蛋白酶D在ⅡB型骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的探讨组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）与骨肉瘤患者预后的关系。方法应用免疫组化技术检测３４例骨肉瘤组织标本中的ＣＤ表达水平，并结合患者临床病案记录和随访资料进行分析。结果ＣＤ高表达与低表达之间的肿瘤转移人数和２年生存人数差异显著，且ＣＤ低表达患者的平均生存时间较高表达者为长。经Ｋａｐｌａｎ┐Ｍｅｉｅｒ分析，两组间生存率有显著差异。结论ＣＤ高表达的骨肉瘤易发生转移，预后不良，应加强治疗。     

支气管扩张症中神经内分泌免疫网络及肥大细胞的变化

目的：探讨支气管扩张症中神经内分泌免疫网络的异常和肥大细胞（MC）在该病发病中的作用及关系。方法：应用组织化学、免疫组化、组织化学与免疫组化结合的方法和形态计量学方法进行观测。结果：支气管扩张症中，支气管上皮蛙皮素（Bombesin）阳性细胞、固有膜S-100蛋白和神经特异性烯醇化酶（NSE）阳性神经纤维、IgE阳性细胞、MC和IgE阳性MC均显著增多，且在支气管相关淋巴组织（BALT）增生的区域上述肺内分泌细胞、神经纤维和IgE阳性细胞增多尤为显著，S-100蛋白和NSE阳性神经纤维分布于弥散淋巴组织和BALT中，MC与S-100蛋白阳性神经纤维紧密接触．MC表面有IgE阳性环状带，MC和IgE阳性细胞出现在支气管上皮间和肺泡壁。结论：支气管扩张症的发病与局部神经内分泌免疫网络异常有关；MC可能作为感受器、分泌细胞或靶细胞参与神经内分泌免疫网络，在支气管扩张症的发病中起重要作用。     

液相色谱-质谱测定鸦胆子油脂肪乳注射液在癌症患者体内的血药浓度

目的 建立液相色谱-质谱(LC-MS)法测定癌症患者单剂量滴注鸦胆 子油脂肪乳后体内油酸浓度。方法 用自身对照试验设计,7名癌症患者,第3 天不给药,抽取不同时间点空白血浆样品;第5天,单剂量滴注鸦胆子油脂肪乳 注射液100 mL,滴注开始后,抽取不同时间点血浆样品,60 min滴完,用LC- MS法测定血药浓度。结果 线性范围为2．44-156 mg·L-1;日内、日间变异 系数均<14％;7名癌症患者单剂量滴注鸦胆子油脂肪乳注射液100 mL后,主 要药代动力学参数:tmax=(1．08±0．19)h,Cmax(95．20±29．10)mg·L-1, AUC0-7h=(265．67±59．32)mg·h·L-1,t1／2=(12．14±6．42)h。结论 本法 适用临床测定血浆中油酸浓度。     

复方七芍降压片治疗高血压病的临床研究

目的:探讨复方七芍降压片(三七,白芍,天麻等)治疗高血压病的临床疗效及作用机制.方法:采用随机单盲对照法设置治疗组与对照组,治疗组服用复方七芍降压片,对照组服用卡托普利.观察两组治疗前后血浆神经肽Y(NPY)的变化及血小板聚集率的变化.结果:两组均能降低血压及血浆NPY的含量,但无统计学意义;治疗组中医证候总有效率优于对照组;治疗组可降低血浆FIB的含量及改善血小板聚集率,治疗前后自身比较有统计学意义,而对照组则不显著.结论:复方七芍降压片对高血压病有较好的临床疗效且无明显毒副反应.     

妊娠梅毒

妊娠合并梅毒可致严重后果．我国某些地区发病率很高。应采取以产前筛查为主的综合干预措施。     

Orem自理学说在脑卒中患者临床护理中的应用与探讨

目的:分析护理方式对脑卒中患者自护能力的影响.方法:采用随机分组的方法,观察组以 Orem自理学说为理论框 架,依据马斯洛的需要层次论,针对疾病作用于人体所引起的生理、心理、社会的反应,运用护理程序,围绕护理目 标、实施护理计划;与同期住院按分级护理标准,实施护理计划的对照组比较.结果:两组的并发症有高度显著性差 异( P<0.01)两组的后遗症有显著性差异 (P<0.05).结论:自我护理具有较强的针对性,有利于实现护患双方共同的目标,降低并发症和致残率.     

有胫前黑斑的2型糖尿病患者皮肤黑斑和肾活检

目的：研究2型糖尿病(T2 DM)肾脏、皮肤病变的性质及两种组织病变与T2 DM高血糖之间的关系。方法：对573例门诊T2 DM患者进行流行病学调查，了解T2 DM伴胫前皮肤黑斑的发病率；对16例T2DM伴胫前皮肤黑斑的患者均进行了。肾活检和皮肤活检，对101例伴胫前皮肤黑斑T2 DM的血清做了血清蛋白电泳。结果：T2 DM伴胫前皮肤黑斑的发病率为24．78％；肾活检和皮肤活检的病理和免疫组化证实，肾脏有不同的病理形态改变，但肾脏和皮肤存在许多免疫复合物沉积；有4例患者的血清蛋白电泳凝胶上有多余的蛋白带，位置一致，分子质量较大。结论：这类患者肾脏和皮肤同时受自身免疫损害，胰腺β细胞和眼底病变可能为同一发病机制。     

米非司酮对离体子宫肌瘤细胞PR、PCNA、Bcl-2表达的影响

目的　探讨米非司酮治疗子宫肌瘤的可能机制。并证实孕激素在子宫肌瘤发病中的作用及子宫肌瘤与细胞调亡的关系。方法　体外原代培养子宫肌瘤细胞并传代后 ,加入不同浓度的米非司酮 ,继续培养 ,观察细胞增殖情况 ,并以免疫细胞化学方法检测孕激素受体 (PR)、增殖细胞核抗原 (PCNA)及凋亡抑制基因(Bcl- 2 )蛋白的表达。结果　成功的进行了子宫肌瘤细胞的原代培养 ,加入 1 0 - 4mol L米非司酮后 ,细胞增殖活动减少 ,PR、PCNA、Bcl- 2在子宫肌瘤细胞中的表达均明显下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论　米非司酮治疗子宫肌瘤的机制可能是 :①米非司酮可直接抑制肌瘤细胞生长。②米非司酮通过抗孕激素作用抑制肌瘤细胞生长。③米非司酮可促进子宫肌瘤细胞调亡。反证了孕激素是子宫肌瘤的生长因素之一 ,亦说明子宫肌瘤与细胞调亡有关