自由基损伤和β2糖蛋白1在自身免疫疾病中的作用

目的 研究被自由基氧化修饰的β2糖蛋白1(β2GPl)在自身免疫疾病中自身抗体产生中的作用。方法 采用高氯酸沉淀，两步肝素连接的交联琼脂糖凝胶层析结合葡聚糖凝胶G—100分离纯化大鼠β2GP1；应用自由基氧化修饰大鼠β2GP1；氧化修饰的β2GP1(oxβ2GPl)、β2GPl分别加与不加心磷脂(CL)及CL免疫大鼠，ELISA方法检测免疫大鼠血清中抗β2GP1抗体和抗心磷脂抗体(ACA)。结果 两步亲和层析结合凝胶过滤层析有效地分离纯化了大鼠β2GPl，蛋白纯度达90．78％；通过碳基含量测定证实了自由基对β2GP1的氧化修饰；oxβ2GGP1加CL、β2GP1加CL、oxβ2GPl免疫组与空白对照组、实验对照组比较ACA水平有显著升高(P＜0.001)，oxβ2GP1加CL免疫组与β2GPl加CL免疫组比较ACA水平差异有显著性(P＜0.05)；oxβ2GP1免疫组与oxβ2GPl加CL免疫组比较ACA水平差异不显著(P＞0.05)；oxβ2GPl加CL、oxβ2GPl免疫组与对照组比较，抗oxβ2GP1抗体水平有显著升高(P＜0.05)。结论 两步肝素连接的交联琼脂糖凝胶层析结合葡聚糖凝胶G—100能有效地分离纯化β2GPl；oxβ2GPl诱导了ACA和抗oxβ2GPl抗体的产生；β2GPl可能是自身免疫疾病发生过程重要的辅助因子或靶抗原，而自由基对β2GP1损伤可能是自身免疫疾病发病机制中的一个重要病理过程。     

首例中国可视化人体心脏三维重建及临床意义

目的 对首例中国数字化可视人体的心脏进行三维重建，为心脏疾病的影像学诊断和外科手术提供三维解剖学依据。方法 将首例中国数字化可视人体心脏部分的薄层断面(层厚1．0mm)输入SGI工作站，经数据分割、对位重建、平滑处理和三维显示等步骤，完成对心脏结构的三维重建。结果 本研究完整地重建出了心脏结构，重建的结构能够以多结构、多彩色实体模型方式显示，可显示心脏内部各结构的空间位置和毗邻关系，可在三维空间伴置上绕任意轴旋转任意角度。结论 重建出的三维图像清晰地显示了心脏内部和整体的结构，实现了心脏的二维可视化。     

IL-2和IL-4联合诱导B细胞死亡受体CCR3的表达及其功能研究

目的　研究在IL 2和IL 4作用下 ,趋化性细胞因子受体CCR3在人生发中心 (germinalcenter,GC)B细胞上的表达及其功能特性。方法　采用流式细胞术检测人GCB细胞上CCR3表达和在CCR3配体eotaxin作用下B细胞的凋亡 ,实时定量RT PCR和Northernblot法检测GCB细胞内CCR3mRNA的表达 ,淋巴细胞趋化和黏附试验检测B细胞的趋化和黏附能力。结果　人GCB细胞极低表达趋化性细胞因子受体CCR3,经IL 2和IL 4作用后 ,GCB细胞高表达CCR3,但此时CCR3不能在其配体作用下诱导GCB细胞的趋化和黏附功能 ,而是诱导GCB细胞凋亡。结论　IL 2和IL 4联合诱导人GCB细胞CCR3表达 ,CCR3可能具有死亡受体的功能。     

慢性束缚应激对大鼠行为及前额叶皮质细胞外信号调节激酶磷酸化的影响

目的 探讨慢性束缚应激模型大鼠的行为及前额叶皮质中磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK1／2）表达的变化。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和束缚应激组，每组8只。将束缚应激组大鼠放入特制的束缚器中限制其活动，6k／d，连续21d。比较应激前后大鼠旷场行为和Morris水迷宫行为学的改变，用蛋白免疫印迹技术和免疫组织化学方法观察应激后大鼠前额叶皮质P—ERK1／2表达的变化，并与正常对照组比较。结果 （1）行为学改变：应激后，束缚应激组大鼠的水平活动度[（4265±864）mm]少于正常对照组[（8562±502）mm]，中央停留时间[（39．1±4．3）s]长于正常对照组[（24．6±1．6）s]，均P〈0．01；束缚应激组大鼠在Morris水迷宫实验的目标象限活动时间[（57．2±1．7）s]和穿越站台次数[（2．0±0．8）次]均少于正常对照组[分别为（70．7±3．6）s和（6．2±1．0）次；均P〈0．01]。（2）p-ERK1／2蛋白水平：应激后束缚应激组吸光度（A）值[（0．767±0．006）]低于正常对照组[（0．813±0．015）；P〈0．05]。（3）p-ERK1／2阳性细胞数：应激后束缚应激组[（76±5）个]少于正常对照组[（110±14）个；P〈0．05]，且树突染色浅淡。结论 慢性心理应激明显影响动物的活动度和记忆能力；前额叶皮质中p-ERK1／2表达的减少，提示ERK信号转导通路可能参与了应激发生的机制。     

食管高密度异物(鱼刺)的CT诊断

目的探讨CT在食管异物诊断中的应用价值方法食管异物10例(均为鱼刺),均行常规CT平扫,必要时加CT薄层扫描,再将CT征象与手术及内镜结果比较结果10例食管异物(鱼刺)均为CT所显示,呈大小、形态不一的稍高或高密度影,其中合并食管出血2例,黏膜下血肿1例,脓肿3例及脓胸1例结论常规CT扫描及薄层扫描在食管异物检查中具有重要意义     

C2椎弓根拉力螺钉选择性治疗Hangman骨折

目的探讨C_2椎弓根拉力螺钉治疗Hangman骨折的适应证,并评估其疗效。方法1998年2月～2000年12月共收治Hangman骨折患者22例。经颅骨牵引有10例骨折获得解剖复位但不稳定,对其中椎体结构完整的8例进一步施行了3.5mmC2椎弓根拉力螺钉内固定。男6例,女2例;年龄18～42岁,平均28.2岁。Levine-EdwardsⅠ型5例,Ⅱ型2例,Ⅱa型1例。脊髓功能FrankelD级2例,E级6例。患者全麻后俯卧于预制好的头-颈-胸石膏床腹片上,取后正中切口,暴露C1～C3后方结构。取C2侧块中点为进钉点,根据C2椎弓根的内缘和上缘走行确定进钉方向,一般为向头端倾斜25°～30°,向中线倾斜30°～35°。应用测深器确定螺钉长度,一般为25～30mm。所有操作均在“C”型臂X线机透视下完成。结果手术平均时间70min。未发现术后的早期和晚期并发症,神经功能恢复正常,所有骨折均在术后3个月愈合,颈椎活动范围接近正常,未出现C2,3的脱位和拉力螺钉的松动。结论C2椎弓根拉力螺钉技术可使Hangman骨折获得良好的即刻复位,通过骨块间加压恢复C2,3节段的稳定性。其适应证应限于骨折可复位的病例。     

山西省卫Ⅳ项目地区农民因病致贫研究

目的 研究项目地区农民因病致贫严重程度及预防措施。方法 利用扩展线性支出系统界定贫困标准，观察因病致贫率并研究因病致贫人群特点。结果 农民因病致贫率3．44％，因病致贫人群收入低，健康状况差，馒性病患病率高。2周就诊和年住院率高，年家庭医疗费用支出远高于对照人群。结论 通过住院医疗保险和慢性病防治措施缓解农民因病致贫。     

MRI在子宫肌瘤与子宫腺肌病鉴别诊断中的价值

目的 分析子宫肌瘤与子宫腺肌病的MRI表现特点，评价MRI在两病鉴别诊断中的价值。方法 回顾性分析66例经手术病理证实的子宫平滑肌瘤和子宫腺肌症患者MRI资料，仔细观察两病在T1W、T2W、STIR及增强后T1W像上的表现。结果 MRI对两病诊断的敏感性为100％，诊断符合率为91．7％。两种病变的T1WI信号、边界、T2WI上病灶周围的改变、病侧子宫内膜以及临近结合带的改变方面具有较大差异；而在子宫形态、T2WI信号特点及增强特点上并没有明显差别；T2WI及STIR图像对病灶的显示最清晰。结论 子宫肌瘤和子宫腺肌病由于病理基础不同，MRI表现也各有不同；选择合适的MRI检查序列与方法对两病鉴别诊断具有重要的价值。     

全髋置换术对下肢短缩的治疗

目的：探讨全髋关节置换术对肢体短缩的纠正。方法：2000年2月～2002年12月,将30例接受单侧全髋关节置换术的患进行了研究：男19例,女12例。术前通过临床及对骨盆前后位X线片的测量评估双下肢不等长的程度,然后利用模板预测髋臼及股骨假体的置入位置，估计股骨颈的截骨水平以维持双下肢等长。术中先标记并测量股骨近端至髋臼上方两标记之间的距离，而后在术前估计的位置进行股骨颈截骨。置入假体试模之后再次测量两标记之间的距离和检查髋周软组织的张力、关节活动和drop-kick试验。最后通过调整股骨头假体颈部或头部长度进一步进行纠正。结果：22例肢体短缩2cm以上的病人中。术后双下肢等长(双下肢相差在1cm内)20例，2例仍有短缩，1例短3cm，另1例短1．5cm。8例肢体短缩在1～2cm的病人术后肢体完全等长。全部病人没有髋关节的僵硬和疼痛，活动范围恢复75％以上26例，恢复50％～75％4例。结论：通过术前测量评估，术中定位测量。术中软组织充分松解，置入假体试模后再次测量和检查髋周软组织的张力、关节活动和drop-kick试验,可以有效地治疗下肢的短缩。     

重组人生长激素在体外对人直肠癌细胞株HR8348增殖的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH )在体外对人直肠癌细胞增殖的影响。方法　实验分为对照组、rhGH组、奥沙利铂 (L OHP)组和rhGH +L OHP组 4组 ,利用体外细胞培养、MTT比色技术及流式细胞仪等方法 ,测定不同浓度的rhGH对人直肠癌细胞株HR83 48细胞倍增时间、细胞抑制率、细胞周期、增殖指数 (PI)和DNA抑制率的影响。结果　rhGH在体外不促进HR83 48细胞的分裂增殖 ,rhGH组与对照组比较 ,以及rhGH +L OHP组与L OHP组比较 ,其差异均无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;rhGH +L OHP组与对照组比较及rhGH +L OHP组与对应的rhGH组配对比较 ,细胞倍增时间明显延长 ,细胞抑制率增加 ,阻滞于G0 ～G1期的细胞数增加 ,S期和G2 ～M期细胞明显减少 ,PI明显降低 ,DNA抑制率显著升高 (P<0 .0 1,S期P<0 .0 5 )。结论　rhGH在体外不促进直肠癌细胞的分裂增殖。