人sFlt-1基因转染骨髓基质细胞对K562细胞生长的影响

目的：通过转基因的方法获得人可溶性血管内皮生长因子受体1（sFlt-1）蛋白的稳定表达,并检测其对K562细胞生长的影响。方法：构建真核表达载体pcDNA₃-sFlt-1_D4,用脂质体介导的方法将其转染骨髓基质细胞,采用RT-PCR、ELISA和MTT法检测转基因产物的表达及对K562细胞生长的影响。 结果：流式细胞仪检测骨髓基质细胞的转染率为9.27％。ELISA法检测转染后24 h、48 h及4周转基因骨髓基质细胞培养上清中sFlt-1_d4蛋白的表达浓度分别为（0.104±0.078 ）、(0.158±0.022) 和（0.171±0.069 ） μg•L^-1。ELISA法证实转基因组培养上清中VEGF含量降低。MTT法检测转染24h、48h及4周的转基因产物对K562细胞的抑瘤率分别为9.41%±4.71%、23.63%±7.50%和33.13%±6.93%。 结论：转基因方法可以获得sFlt-1_D4蛋白的表达,转基因蛋白具有抑制K562细胞生长的作用。     

2型17β羟化类固醇脱氢酶在乳腺癌和癌旁组织中的表达及其与临床特征的关系

目的：探讨2型17β羟化类固醇脱氢酶（2型17β-HSD）在乳腺癌和癌旁非恶性乳腺组织中的表达及其与患者临床特征之间的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测2型17β-HSD在76例(全部为女性)乳腺癌及癌旁非恶性乳腺组织中的表达，分析2型17β-HSD表达与患者年龄、癌组织雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数之间的关系。结果：2型17β-HSD在乳腺癌细胞的细胞浆中有表达，阳性率为5.3%；在癌旁非恶性乳腺组织腺泡上皮细胞以及导管上皮细胞的细胞浆中表达，阳性率为82.9%。乳腺癌细胞表达阳性率与癌旁乳腺组织中上皮细胞表达的阳性率比较差异有显著性(χ²=92.908,P<0.001)。2型17β-HSD在癌旁乳腺组织中的表达与乳腺癌原发肿物的大小（r=－0.341，P<0.05）和肿瘤的分期呈负相关（r=－0.706，P<0.01），与患者年龄呈正相关（r=0.677，P<0.01），而与ER、PR 、P185和阳性淋巴结数之间均无相关性。 在乳腺癌组织中该酶与患者年龄、ER、 PR、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数量之间均无相关性。结论：2型17β-HSD可调节乳腺局部雌激素水平，与乳腺癌发生及发展有关。     

高频超声对乳腺肿块鉴别诊断与病理检查对比分析

目的探讨乳腺肿块的彩超诊断与病理检查对照分析，总结误诊原因。方法使用5．0～10MHz高频、彩色多普勒超声对189例临床高度怀疑为恶性乳腺肿块而行手术治疗病人进行彩超检查，术后均做病理检查对照。结果189例乳腺肿块，恶性肿块127例，占67．2％；良性肿块62例，占32．8％，超声诊断与病理诊断符合率84％，误诊率8％，未定性率8％。结论彩超是一种安全、方便，重复性强的无创伤性检查方法。大多数乳腺良、恶性肿块超声声像图有相同的共性和一定的规律可循，结合彩色血流形态学和动力学参数的检测，配合做超声引导穿刺细胞学检查，对乳腺良恶性肿块的鉴别诊断有重要的临床意义。     

以IgA沿肾小球毛细血管襻沉积为主的急进性肾小球肾炎

目的:明确以IgA沿肾小球毛细血管襻沉积为主的急进性肾小球肾炎的临床与病理特点。方法:分析解放军总医院全军肾脏病研究所收治的1例以IgA沿肾小球毛细血管襻沉积为主的急进性肾小球肾炎病例,分析其临床特点、病理与电镜特征,以及对强化免疫抑制治疗的反应。结果:该病例临床表现为急进性肾炎综合征,肾功能恶化发展迅速。但无肺出血及全身性血管炎症状。血清自身抗体系列、抗GBM抗体与ANCA均为阴性。病理光镜示肾小球环绕型新月体形成,肾小血管无炎症改变。冰冻切片与石蜡微波修复直接免疫荧光示IgA沿肾小球毛细血管襻细颗粒状沉积,间接免疫荧光法检测血清IgA型抗GBM为阴性;电镜示节段性上皮下、基底膜内及系膜区电子致密物沉积。对强化激素冲击与免疫抑制剂治疗效果欠佳。结论:本病例为特殊类型的急进性肾小球肾炎,根据其临床特点、血清学检测、免疫荧光及电镜检查结果,无法归于目前急进性肾炎的分型,对其临床特点应予重视。     

食管癌中HER4与转移相关蛋白CD44v6、血管内皮生长因子的相关性

目的 探讨HER4在食管癌组织中的表达及与转移相关蛋白CD44v6和血管内皮生长因子(VEGF)之间的关系.方法 应用免疫组化方法检测45例食管癌组织标本中HER4、CD44v6和VEGF的表达,采用统计学方法分析HER4阳性表达与后两者阳性表达之间的关系.结果 HER4、CD44v6和VEGF在食管癌组织中的阳性表达率分别为73.3%、68.9%和62.2%;HER4的阳性表达与肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.01),而与组织学分级关系无关(P＞0.05);CD44v6和VEGF的阳性表达亦与肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),而与组织学分级无关(P＞0.05);HER4的阳性表达与CD44v6的表达具有相关性(P＜0.05),与VEGF的表达显著相关(P＜0.01).结论 HER4、CD44v6和VEGF在食管癌中的阳性表达与肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关;食管癌组织中HER4的阳性表达与CD44v6和VEGF的表达具相关性.     

西酞普兰与文拉法辛治疗抑郁症的对照与研究

目的比较西酞普兰与文拉法辛治疗抑郁症的疗效及不良反应。方法将62例抑郁症患者随机分为两组,分别给予西酞普兰与文拉法辛治疗,疗程6周。用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)在治疗前及治疗1、2、4、6周评定疗效,用副反应量表(TESS)评定不良反应。结果两组总体疗效相当,西酞普兰起效较快.两组不良反应均较轻,安全性好。结论西酞普兰与文拉法辛均是治疗抑郁症有效而安全的药物。     

经眉眶上锁孔手术入路的解剖学观察

目的:研究神经外科眶上锁孔手术入路的显微解剖,为眶上锁孔手术提供解剖学依据.方法:对30例成人尸头标本的鞍区和颅前窝骨性结构进行观察和测量;对15例成人尸头使用手术显微镜进行经眉眶上锁孔手术入路下Willis环及其附近结构进行观察和测量.结果:额骨颧突内板到同侧前床突尖的距离最短,为(58.1±2.8)mm;到对侧后床突尖距离最长,为(75.8±2.6)mm.额骨颧突内板与同侧后床突尖的轴位水平夹角最小,为32.8°±2.1°;与对侧前床突尖的轴位水平夹角最大,为49.8°±4.4°.结论:眶上锁孔手术暴露同额下入路,可达鞍区,且是一种微侵袭神经外科技术.     

低氧调节大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合体非协同性表达

目的观察慢性低氧时大鼠线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ蛋白表达变化并讨论其病理生理学意义。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为慢性低氧(4500m,30d)组和对照组,取双侧腓肠肌,分离线粒体,用Clark氧电极法检测线粒体Ⅲ态呼吸(state3,ST3)、Ⅳ态呼吸(state4,ST4)和呼吸控制率(respiratory control ratio,RCR),用Western blot检测线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ蛋白的表达。结果慢性低氧组大鼠腓肠肌线粒体ST3和RCR显著低于对照组(P<0.05)。慢性低氧组大鼠腓肠肌线粒体复合体Ⅰ30×103亚基、复合体Ⅱ70×103亚基、复合体Ⅴα亚基蛋白表达量显著低对照组(P<0.05)。2组线粒体ST4和复合体Ⅲ核心亚基2蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。结论低氧可调节大鼠骨骼机线粒体复合体蛋白非协同性表达,导致线粒体氧化磷酸化功能下降。     

氯氮平与氟伏沙明合并治疗精神分裂症的研究

目的 研究氯氯平与氟伏沙明合并治疗精神分裂症时的疗效及副作用,为临床更加合理的用药提供依据.方法 选取符合CCMD-3诊断标准的,有需要合并应用氯伏沙明的症状的精神分裂症病人30例.单一应用氯氮平.逐渐调整剂量到200～250mg/D,稳定一周后于清晨6时采取患者肘静脉血测定血浆胰岛素、泌乳素水平.并于当日加用氟伏沙明50mg/D.在合并用药后的第4周清晨6时采取患者肘静脉血测定胰岛素、泌乳素水平.合并用药前后测定空腹血糖、血脂、肝功能、心电图.结果 合并用药前和合并用药第四周胰岛素、泌乳素异常人数之间无显著差异.合并用药前后空腹血糖异常、心电图异常(除心率)人数无显著差异.合并用药前后肝功能异常、血脂异常、心率异常人数有显著增多.结论 建议合并用药时在动态监测氯氮平浓度的情况下结合临床表现及时调整药物用量.合并用药后肝功能异常、心率异常、血脂异常人数有增加,程度较轻不影响治疗.     

蛋白质组学技术筛选大鼠肝脏大部切除后肝再生相关差异表达蛋白

目的:应用蛋白质组学技术观察大鼠肝脏大部分切除术后蛋白表达情况,筛选肝脏切除后肝再生相关的差异表达蛋白.方法:大鼠随机分为肝大部切除组(n=35)和假手术对照组(n=5).肝大部切除组大鼠无菌条件下切除肝左外叶、左中叶和中叶共约70%肝脏;假手术组大鼠仅开腹,不行肝大部切除.肝大部切除术后不同时间点(2、12、24、36、48、72、168 h)各处死5只大鼠,取右叶肝组织,提取大鼠肝脏总蛋白,以假手术组为对照,进行二维电泳和质谱分析,筛选差异表达蛋白,并对其中差异显著蛋白进行Western印迹鉴定.结果:电泳图谱显示肝脏70%切除术后2 h差异表达蛋白点开始增多,36 h达到高峰;共筛选出78个差异表达蛋白点,质谱技术鉴定出其中35个有意义的蛋白点.35个差异蛋白根据动态变化趋势可分为5类:3类丰度上调蛋白和2类丰度下调蛋白(各自间上调或下调时间和幅度均有所差异);这些蛋白主要涉及以下代谢途径:氧化应激反应、急性期反应蛋白、脂类代谢蛋白、能量代谢的酶类、信号转导、神经递质降解等,部分蛋白功能未知.Western印迹鉴定证实其中的prohibitin蛋白在肝大部切除术后2 h开始上调,36 h达高峰,48 h后趋于正常水平.结论:多种信号和代谢途径参与肝脏大部切除后的肝脏再生过程.