夜间血氧饱和度监测对睡眠呼吸暂停综合征的预测及病情判断的应用价值

目的:探讨血氧饱和度(SaO2)的监测对睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的判断价值.方法:84名打鼾患者同步监测末梢SaO2和PSG,第二天清晨,判断SaO2＜90%的时间占总睡眠时间的百分比,并分析SAS患者呼吸紊乱指数、最长呼吸暂停时间与SaO2的关系.结果:以SaO2＜90%的时间占总睡眠时间的1%为标准时,诊断SAS的灵敏度为91.92%,特异度为63.16%;以5%为标准时,诊断SAS的灵敏度为87.69%,特异度为78.94%,以10%为标准时,诊断SAS的灵敏度为81.54%,特异度为100%.在SAS患者中,呼吸紊乱指数与Sao2＜90%的时间占总睡眠时间的百分比的相关性为0.617,P＜0.001,最长呼吸暂停时间与SaO2＜90%的时间占总睡眠时间的百分比的相关性为0.403,P=0.01.结论:SaO2能够很好地反映SAS的存在,并且与SAS患者的病情严重度有着显著的相关性.     

我国类风湿关节炎患者应用肿瘤坏死因子抑制剂现况调查

目的:了解我国类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者应用肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)抑制剂的现状以及影响其应用的因素。方法:采用多中心现况调查问卷调查的方法,记录入选者的一般情况和应用TNF抑制剂的情况,计算患者应用TNF抑制剂的费用,分析我国TNF抑制剂的应用现状及影响其应用的相关因素。结果:2009年7月至2010年11月期间,共有全国范围内的21家大型医院风湿免疫科就诊的1 095位RA患者完成问卷,其中112位患者应用了TNF抑制剂(infliximab,商品名类克或etanercept,商品名益赛普)进行治疗,占总研究人群的10.2%(其中益赛普81例,占7.4%;类克26例,占2.4%;两种制剂都用过者5例,占0.5%)。应用类克疗程<3个月及3～6个月者均为38.1%,益赛普疗程<3个月及3～6个月者分别占38.5%和25.0%。应用类克疗程<3个月、3～6个月及6～9个月者的健康评估问卷(health assessment question-naire,HAQ)评分分别为1.1、0.5、0.1,益赛普的相应评分分别为1.3、1.0、0.3。应用类克疗程<3个月、3～6个月及6～9个月的费用分别为24 525.0、69 300.0、96 800.0元,益赛普的费用分别为7 394.8、9 158.6、54 910.9元。应用类克疗程<3个月、3～6个月及6～9个月的患者的间接经济损失分别为365.6、0、158.9元,益赛普分别为2 158.4、288.5、180.1元。出现过敏和感染的比例在应用益赛普者均为3.5%,在应用类克者均为6.5%。Logistic回归分析显示,受教育程度是影响TNF抑制剂应用的主要相关因素。结论:在我国大型医院就诊的RA患者中约有10%应用过TNF抑制剂,其病情随应用TNF抑制剂的疗程延长而减轻,治疗总费用随用药疗程延长而增加,但间接经济损失随疗程延长而减少,主要不良反应为过敏和感染,受教育程度是影响其应用的主要相关因素。     

控释制剂释放动力学评价理论研究

目的:建立控释制剂释放动力学的评价新理论和模型。方法:针对控释制剂具有零级释放动力学基本特征,结合控释制剂释放度及其变化速率的曲线特征,阐明控释制剂释放动力学评价的原理。采用新建立的模型,评价市售非洛地平渗透泵片在不同转速下的控释特征。结果:依据控释制剂释放动力学原理,提出控释度(ICR)、早期释放差异指数(IR-Di)、末端释放差异指数(IRDt)等指标。非洛地平渗透泵片在75,100,150r/min时的体外ICR分别为70.8%,74.8%和64.2%;IRDi和IRDt定量反映了测定因素转速对非洛地平渗透泵片的控释特征的影响。结论:本文提出的控释制剂释放动力学评价理论,可以对控释制剂的不同释放阶段及整体的控释动力学进行定量评价,相关参数为剂型定量设计和优化提供了方法学基础。     

2002-2006年住院患者医院感染病原菌及耐药特征分析

目的 了解医院感染病原菌的流行现状,探讨耐药性及变迁,为合理使用抗菌药物提供依据.方法 对2002-2006年医院感染病原菌进行回顾性分析,采用VITEK 32型细菌鉴定仪进行细菌鉴定,采用K-B纸片法进行药敏试验.结果 医院感染率为6.40%,其中以下呼吸道与泌尿道最高;病原菌以G-菌(38.11%)为主,G+菌(25.25%)与真菌(22.54%)其次;G-菌平均耐药率普遍较高,嗜麦芽寡养单胞菌(72.71%)与脑膜脓毒金黄杆菌(68.13%)最高;除粪肠球菌外,G+菌平均耐药率均>55.00%;白色假丝酵母菌占真菌感染的首位.结论 医院感染病原菌的构成不断变迁,且耐药严重;加强耐药动态监控,合理使用抗菌药物十分重要.     

气管切开手术后并发症防治与护理

目的:探讨气管切开手术后并发症预防、治疗及护理策略。方法:回顾性总结分析气管切开患者中发生术后并发症临床表现和分类,发生的原因和治疗,结合文献探讨术后并发症的防护策略。结果:气管切开手术198例,发生并发症33例。其中切口出血6例,呼吸道内出血3例,皮下气肿3例,切口感染10例,呼吸道感染3例,套管反流食物2例,气管食管瘘1例,气管皮肤窦道形成2例,拔管后呼吸困难及气管狭窄2例,气管固定带压伤1例。针对性治疗护理,并发症都得到控制,带套管出院3例。结论:气管切开手术后并发症时有发生,临床护士应该严格执行气管切开护理常规,早期发现,及时正确的处理,是预防和治疗并发症的重要环节。     

人TIM-3的克隆表达及其单克隆抗体的制备

目的 构建人TIM-3融合蛋白原核表达载体，获取蛋白质抗原．制备抗人TIM-3单克隆抗体。方法 通过特异性引物从人外周血单个核细胞中扩增出hTIM-3cDNA，细胞膜外基因克隆到原核表达载体pQEIOOS中，转化到E．coliBL21（DE3），表达并纯化带6个组氨酸的融合蛋白．免疫BALB／c小鼠，应用杂交瘤技术经克隆筛选获得抗人TIM-3单抗的杂交瘤细胞株，以间接酶链反应吸附测定（ELISA）和WesternBlot等方法进行单克隆抗体的鉴定。结果 人TIM-3cDNA经DNA测序得到证实．成功构建了pQE100S—hTIM-3原核表达载体，表达并纯化了大量蛋白质抗原，获得了1株稳定分泌抗人TIM-3单抗的杂交瘤细胞株（28H12），Western Blot分析证明hTIM-3蛋白在转染的CHO细胞中高表达。结论 成功构建了人TIM-5融合蛋白原核表达载体，表达并纯化了6xHis—hTIM-5融合蛋白．所获单抗能特异识别人TIM-3蛋白，为进一步研究人TIM-3及其配体的功能提供了条件。     

胫骨平台复杂骨折的治疗

目的:探讨复杂胫骨平台骨折的治疗方法.方法:回顾性分析我院自1998年1月至2003年月10月收治35例胫骨平台复杂骨折的冶疗.结果:随诊1至6年,优良率88.57％.结论:胫骨平台复杂骨折应当手术治疗,手术适应症应当结合病人年龄、骨折类型、职业、有无合并伤、全身状况及时关节活动的要求而作决定.手术时机最好在伤后14天至21天.手术的关键在于整复受损的关节面及坚强的内固定,其他附件损伤应予修复并于术后作早期功能锻炼。     

南京市栖霞区学龄前儿童单纯性肥胖干预效果分析

目的 分析学龄前儿童单纯性肥胖主要因素,制订有针对性的干预措施。方法 2015年5月选取3 所幼儿园4岁学龄前儿童452名开展健康问卷调查,并实施健康干预,研究干预措施对学龄前儿童超重/肥胖检出率和体质量指数(BMI)的影响。结果 实验组超重/肥胖1年后检出率(14.16%)呈减少趋势,差异无统计学意义(χ²=0.43,P＞0.05)。观察组1年后超重/肥胖检出率(16.37%)呈显著增加趋势,差异有统计学意义(χ²=4.82,P＞0.05)。调查显示母亲超重/肥胖、摄入肉类占比超30%、食量超标、进食速度过快,运动不足等是导致超重/肥胖的重要因素。干预后超重组和肥胖组儿童BMI增长趋势均放缓(t=2.30和2.27,P均<0.05),超重/肥胖儿童生长曲线趋于正常。结论 引发学龄前儿童超重/肥胖是多种因素共同作用的结果,通过有针对性的综合干预,可以有效控制儿童超重/肥胖的发展程度,干预效果的持续性有待进一步研究。     

卡氏肺大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化

目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocysitis carinii pneumonia,PCP)大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化。方法采用AM体外培养技术,应用RT-PCR法分别测定脂多糖(LPS)诱导的AM中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的动态变化。结果肺泡巨噬细胞受LPS刺激后,PCP模型大鼠TNF-αmRNA在1、4 h表达高于正常组(P<0.05),IL-1βmRNA表达在4、8 h时表达高于正常组(P<0.01),IL-6mRNA表达在8 h时PCP高于正常(P<0.05),表达峰值都提前,并且在4 h达到峰值。结论LPS刺激后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在早期可能更易分泌TNF-α、IL-1β、IL-6作为免疫分子,起免疫防御和免疫损伤作用。     

硫氮卓酮对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力和结构型一氧化氮合酶及其基因表达的影响

目的：探讨硫氮卓酮对慢性低O₂高CO₂大鼠肺动脉压力的影响及其作用机制。方法：将Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组（A组）、四周低O₂高CO₂组（B组）和四周低O₂高CO₂+硫氮卓酮组（C组），采用透射电镜、图像分析、免疫组化、原位杂交等方法，研究硫氮卓酮对慢性低O₂高CO₂大鼠肺动脉平均压（mPAP）、颈动脉平均压（mCAP）及肺动脉显微和超微结构、肺动脉结构型一氧化氮合酶（ceNOS）及其基因表达的影响。结果：①B组mPAP明显高于A组（P<0.01），C组mPAP明显低于B组（P<0.01），A组和B组mCAP无明显差异（P>0.05），C组mCAP低于B组（P<0.01）；②光镜下，肺细小动脉管壁面积/管总面积比值（WA/TA）C组明显低于B组（P<0.01）；电镜下，C组大鼠肺细小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于B组；③免疫组化见C组肺细小动脉ceNOS的平均吸光度值明显高于B组（P<0.01）；原位杂交发现C组肺细小动脉ceNOS mRNA平均吸光度值明显高于B组（P<0.01）。结论：硫氮卓酮可抑制慢性低O₂高CO₂性肺动脉高压形成和肺血管结构重建，肺动脉ceNOS及其基因表达的增加为其重要作用机制，硫氮卓酮可能为治疗COPD、肺动脉高压伴高血压或室上性心律失常患者较为理想的药物。