基于长链非编码RNA的表达谱特征构建乳腺癌患者预后的风险模型

目的构建长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)表达特征的乳腺癌患者预后的预测模型。方法分析癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库1081例乳腺癌患者的转录组测序数据中LncRNA表达图谱及临床特征,对TCGA数据库中112对配对的乳腺癌及正常乳腺组织的转录组测序数据进行差异表达分析和单因素分析筛选得到差异表达且与乳腺癌患者预后显著相关的LncRNA(DELncRNA),利用DEseq2包进行差异表达分析(为减弱批次效应,测序数据已用DESeq函数标准化)。1081例乳腺癌患者被分成两组:训练集(541例)和验证集(540例)。将DELncRNA纳入Cox比例风险回归模型,在训练集中筛选和建立多LncRNA预后模型并对模型进行比例风险假定检验(proportional hazards assumption,PH假定检验),计算多基因风险评分,并基于此将患者分为高风险组和低风险组,采用Kaplan-Meier方法进行生存分析,并用验证集540例患者的数据进行验证。评价该模型在TCGA数据库肺鳞癌和肝细胞肝癌等患者中的预后评估价值。基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)分析LncRNA影响患者生存的具体机制。结果转录组测序分析筛选得到2815个差异表达基因,其中与乳腺癌患者预后显著相关的LncRNA共91个(P<0.05)。利用541例训练集乳腺癌患者的91个DELncRNA表达数据进行Cox回归分析,构建了基于5个LncRNA的Cox比例风险回归模型(训练集AUC=0.746,验证集AUC=0.650):AC004551.1、MTOR-AS1、KCNAB1-AS2、FAM230G和LINC01283,并进行PH假定检验(P=0.388)。K-M生存分析发现,训练集中高风险组的生存明显差于低风险组(中位生存时间:7.049年与12.21年,HR 0.367,95%CI 0.228~0.597,P<0.001),在验证集中高风险组患者生存时间也明显短于低风险组(中位生存时间:7.57年与10.85年,HR 0.412,95%CI 0.214~0.793,P<0.001)。在TCGA其他癌种中也得到相似的预测结果:肺鳞癌(HR 0.604,95%CI 0.383~0.951,P=0.007)及肝细胞肝癌(HR 0.551,95%CI 0.307~0.987,P=0.011)。GSEA结果提示,上述5个LncRNA的表达模式与肿瘤细胞的细胞周期调控有关。结论基于AC004551.1、MTOR-AS1、KCNAB1-AS2、FAM230G和LINC01283表达谱构建的预后模型可用于预测乳腺癌患者的预后,有利于进一步指导临床治疗。     

1例重型弥漫性轴索损伤伴肺挫裂伤患者的肺康复护理

总结1例重型弥漫性轴索损伤伴肺挫裂伤患者的肺康复护理经验。护理要点包括：组建多学科肺康复管理团队,实施个性化呼吸支持与降阶梯序贯氧疗护理,精准廓清呼吸道,开展一体化的早期肺功能康复锻炼。经过多学科团队合作,患者入院后第12天撤离呼吸机,第17天拔除气管插管,第20天下床活动,第37天顺利出院,随访6个月,患者恢复良好。     

抑郁在老年胃肠肿瘤患者睡眠与术前衰弱间的中介效应

目的 探讨抑郁在老年胃肠肿瘤患者睡眠与术前衰弱间的中介作用.方法 采用便利抽样法选取219例老年胃肠肿瘤患者,采用一般资料问卷、匹兹堡睡眠质量指数、患者健康问卷抑郁量表及Tilburg衰弱量表调查抑郁、睡眠与术前衰弱的关系.结果 抑郁和睡眠对术前衰弱有显著正影响(β= 0.326、0.179,t= 3.905、1.97...     

培门冬酶治疗高度侵袭性淋巴瘤的护理研究

目的探讨含培门冬酶的化疗方案治疗高度侵袭性淋巴瘤的临床不良反应及护理。方法观察含培门冬酶联合方案化疗的22例恶性淋巴瘤患者不良反应,共计69个疗程,采取针对性护理措施。结果血淀粉酶升高发生率36.18%,其中Ⅰ~Ⅱ度15例次,Ⅲ~Ⅳ度10例次;纤维蛋白原异常发生率为92.75%,其中1~2 g/L有35例次,1 g/L有29例次;低蛋白血症发生率为88.4%,其中30~25g/L有50例次,25 g/L有11例次;过敏反应发生2例次,采取针对性护理措施药物的不良反应均得到缓解。结论含培门冬酶的联合化疗治疗淋巴瘤中有较高的发生不良反应率,护理上应严密观察病情,采取及时有效的护理措施。     

透明质酸锌的合成及在小鼠创面修复中的应用

目的：对合成的透明质酸锌的理化性质进行鉴定,并观察其对小鼠创面愈合的影响。方法：取10只小鼠,雌雄各半,在小鼠左右两侧采取八针法垫圈制备皮肤全层缺损创面模型,左右两侧分别涂抹透明质酸锌溶液和透明质酸钠溶液,无菌纱布包裹伤口,每天换药1次,于手术后观察各组创面修复情况。利用钠离子检测仪检测透明质酸锌的生成;利用平板涂布法观察透明质酸锌的抑菌效果;使用元素分析法测定生成的透明质酸锌所含钠离子和锌离子含量。结果：透明质酸钠与氯化锌反应生成透明质酸锌,其中锌离子与透明质酸为共价结合;透明质酸锌溶液具有抗菌功能（P＜0.05）;小鼠全皮切除结果显示透明质酸锌比透明质酸钠促创面修复效果更显著（P＜0.05）。结论：透明质酸与锌通过共价键结合,透析可得到纯度极高的透明质酸锌固体;透明质酸锌相比透明质酸钠促创面愈合效果更好。     

临床路径概念的提出及发展

1957年,美国杜邦公司将“路径”一词应用于工业领域,其目的是为了提高企业产品质量。20世纪70年代,面临医疗费用高涨的压力,美国医疗护理界的有识之士意识到工业领域中为了提高产品质量的“关键路径”也可应用于医疗。1985年,美国波士顿新英格兰医疗中心医院（Boston New England Medical Center Hospital,NEMC）首次将临床路径用于临床,并取得成功。此后,临床路径逐渐在世界范围内得到应用。1996年,第四军医大学报道了临床路径在美国的应用。1998年,四川华西医院开始试行临床路径。自此,临床路径在中国逐渐得到应用和发展。     

A feasibility study on gene therapy of pancreatic carcinoma with Ad-PUMA

Pancreatic cancer is one of the most malignant tumors with high mortality and poor prognosis even with the aggressive conventional therapies. Biotherapy based on the understanding of tumorigenesis mechanism is ongoing to improve the outcomes of cancer patients. We sought here to evaluate the therapeutic potential of a proapoptotic gene, PUMA, in pancreatic cancer. We found that PUMA was differently expressed in a series of pancreatic ductal adenocarcinoma cancer cell lines, and adenovirus-mediated expression of PUMA (Ad-PUMA) in these cells resulted in massive apoptosis. PUMA was more potent than p53 in suppressing growth of cancer cells. RT-PCR and Western Blot revealed that exogenous PUMA was expressed 6 h after Ad-PUMA infection. Furthermore, we assessed the efficacy of Ad-PUMA combining anticancer drugs (5-fluorouracil, cisplatin, gemcitabine hydrochloride, respectively) in these pancreatic cancer cell lines. Data revealed that PUMA significantly sensitized pancreatic carcinoma cell lines to chemotherapeutics, which may be resulted from abundant apoptosis induction. In nude mice with PANC-1 xenografts, Ad-PUMA treatment significantly inhibited the tumor growth. These results suggest that PUMA is a potent molecular tool in suppressing tumor growth sensitizing pancreatic carcinoma cells to chemical drugs. PUMA plays roles in negatively regulating cancer cell growth and may be a promising tool for cancer biotherapy, with or without combination with chemotherapeutic agents.     

内皮细胞型一氧化氮合成酶Glu298Asp基因多态性与牙周炎伴Ⅱ型糖尿病的相关性研究

目的研究内皮细胞型一氧化氮合成酶（eNOS）Glu298Asp基因多态性与牙周炎伴Ⅱ型糖尿病易感性的关系。方法收集慢性牙周炎患者、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者和牙周健康者的颊黏膜拭子,提取DNA后应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测eNOS Glu298Asp的基因型分布。结果慢性牙周炎组、 Ⅱ型糖尿病组、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病组、正常组eNOS Glu298Asp基因型的分布差异有统计学意义（掊2＝18.503, P＝0.005）,等位基因频率分布差异也有统计学意义（掊2＝8.243,P＝0.041）。慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病组与正常组相比,T基因型的OR值为0.962,95%可信区间为0.737～1.256,说明T基因型可能为糖尿病和牙周炎的保护因素;G基因型的OR值为1.043,95%可信区间为0.781～1.391,说明G基因型可能为二者的危险因素,但差异无统计学意义。结论慢性牙周炎、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病、糖尿病的易感性可能与eNOS Glu298Asp多态性有关。