"锚定法"改良单开门椎管成形术及其临床应用

目的评价“锚定法”改良单开门椎管成形术的疗效。方法对129例颈椎病患者常规行后正中入路单开门椎管成形术,在门轴一侧的侧块上选择钻孔点,采用Magerl方法置入直径为3.5mm、长度10~12mm的钛质松质骨螺钉。先将粗丝线系在螺钉的根部,螺钉置入侧块后将丝线一端经棘突根部的预穿孔穿过,开门后拉紧丝线并打结,使椎板保持在开门状态。术后颈围领保护2周。结果平均随访14个月(6~18个月)。术前平均JOA评分7.8分、40分法评分14.5分,术后平均JOA评分15.5分、40分法评分35.5分。术后2个月时颈部疼痛、僵硬感和活动受限者轻度84例、中度32例、重度13例。术后6个月时仅23例仍然有轻度颈部疼痛、僵硬感和活动受限。未见螺钉松动和再“关门”现象。结论“锚定法”改良单开门椎管成形术操作简单、维持“开门”效果好。术后患者颈部症状恢复快,早期效果满意。     

腹腔镜下顺逆结合切除胆囊预防胆管损伤并发症的价值

目的 :探讨腹腔镜下顺逆结合切除胆囊预防胆管损伤并发症的临床价值。方法 :回顾分析腹腔镜下顺逆结合切除胆囊 1 2 6例的临床资料。 1 2 6例中胆囊结石伴胆囊萎缩 2 9例 ,急性、亚急性胆囊炎 86例 ,胆囊结石伴慢性胆囊炎 8例 ,胆囊息肉 3例。结果 :1例患者并发毛细胆管漏 ,经引流 3d痊愈 ,余患者均顺利恢复 ,无胆管损伤病例 ,无出血、感染及死亡等严重并发症发生。中转开腹 2例 ,1例胆囊结石伴胆囊萎缩 ,1例亚急性胆囊炎。平均手术时间 4 6min ,平均术后住院 4d。结论 :腹腔镜下顺逆结合切除胆囊能提高腹腔镜胆囊切除术的成功率 ,减少了腹腔镜下胆囊切除术胆管损伤并发症的发生 ,特别是在Calot三角解剖不清及变异时。     

腹腔镜手术在小儿外科的临床应用

目的:探讨腹腔镜技术在小儿外科的临床应用。方法:对2003年12月至2004年9月间的139例小儿腹腔镜手术进行回顾性分析。结果:139例中1例中转开放手术,余均顺利完成。结论:腹腔镜手术具有创伤小、康复快、住院时间短等优点,小儿腹部外科的大部分疾病可以使用腹腔镜手术治疗。     

全腹股沟管后壁缺损型腹股沟疝的手术治疗

目的探讨无张力修补手术治疗全腹股沟后壁缺损型疝。方法利用两种不同材料的无张力疝修补术在硬膜外麻醉下对 5 4例患者行全腹股沟管后壁修补 ,其中Bard公司的聚丙烯网塞 (填充法 ) 8例、Bard公司聚丙烯平片 (平片法 ) 2例以及Gore公司的膨体聚四氟乙烯软组织补片 (平片法 ) 4 4例。结果全部患者的腹股沟管后壁缺损在 4cm以上 ,符合全后壁缺损的诊断。原发疝和复发疝患者的手术全部一期成功。经平均 12 8个月的随访 ,无术后复发。结论两种无张力疝修补手术治疗全腹股沟管后壁缺损型疝均是安全、有效的。     

5-氮-2-脱氧胞苷体内外抑制胆管癌细胞生长的研究

目的研究甲基化抑制剂 5 氮 2 脱氧胞苷在体内、体外对胆管癌细胞株生长的抑制作用。方法应用MTT法检测 5 氮 2 脱氧胞苷及其他抗肿瘤药物对胆管癌细胞株QBC939存活率的影响 ,应用流式细胞术观察细胞生长周期及凋亡率的变化。观察 5 氮 2 脱氧胞苷对裸鼠皮下移植肿瘤生长的影响。结果 5 氮 2 脱氧胞苷抑制胆管癌细胞QBC939的增殖 ,细胞周期阻滞于G1期 ,凋亡增加。以上作用与药物浓度及所用时间在一定范围内呈正相关。 5 氮 2 脱氧胞苷与其他肿瘤化疗药物协同可增强对胆管癌细胞的杀伤作用。经 5 氮 2 脱氧胞苷处理后 ,QBC939在裸鼠体内成瘤率下降 ,肿瘤体积缩小。结论 5 氮 2 脱氧胞苷诱导胆管癌细胞凋亡 ,抑制肿瘤生长 ,与其他肿瘤化疗药物有协同作用。     

腔内激光治疗大隐静脉曲张的疗效评价

目的评价腔内激光治疗大隐静脉曲张 (ELVT)的近期疗效。方法 2 1例大隐静脉曲张患者 ,共 2 7条肢体 ,采用激光治疗结合大隐静脉高位结扎联合激光治疗及激光治疗同时行曲张团块及交通支切除 ,其中 1例的 1条肢体在大隐静脉高位结扎后将其近端的 2 0cm大隐静脉主干行激光治疗 15min后切除 ,标本送病理检查。结果 2 0例患者术后随访 2～ 6个月 ,彩色超声多普勒检查显示大隐静脉主干均发生血栓性闭塞。所有病例在术后 3～ 4周内均出现沿大隐静脉走行区域的皮肤青肿及皮下瘀斑。行病理学检查的一例大隐静脉壁穿破 ,静脉腔内血栓形成。结论腔内激光治疗下肢静脉曲张近期 (6个月以内 )疗效明确 ,损伤小 ,术后恢复快。其作用机制可能是激光引起静脉壁的热损伤 ,继发血栓形成 ,造成静脉主干闭塞。     

下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用及其机制

目的　探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌保护作用的机制。方法　采用双下肢缺血预处理 (DLIP)大白兔Langendorff离体心脏灌注模型。分为 4组 ,每组大白兔 6只 :E1组 ,动物麻醉后反复 3次阻断双下肢血流 5min ,松开 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ,全心停灌 45min ,恢复灌注 15min改为工作心 3 0min ;E2组 ,双下肢缺血预处理前静脉注射超氧化物歧化酶至双下肢缺血预处理完毕 ,重复E1组方法 ;E3组 ,静脉注射蛋白激酶C(PKC)阻滞剂多粘菌素B(PMB) ,时间 10min ,重复E1组方法 ;E4组 ,静脉注射ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)阻滞剂(5 HD) ,时间 10min ,重复E1组方法。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 (CK )和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体钙依赖性ATP酶 (Ca2 ATPase)活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力 [ATP] m、超氧阴离子自由基 (O2 -)作为观察指标。结果　E1组左心室功能恢复优于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,心肌ATP含量、SOD活性、Ca2 ATPase活性、[ATP] m 均优于其他各组 (P <0 .0 1) ,心肌含水量低于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌     

紫杉醇和维甲酸对前列腺癌PC-3细胞的作用

目的　观察紫杉醇 (PA)和维甲酸 (RA)协同对前列腺癌细胞系PC 3的体外作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法　应用光镜形态学、噻唑蓝 (MTT)法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了 10 -6、10 -7、10 -8mol/L浓度紫杉醇和 10 -5、10 -6、10 -7mol/L浓度维甲酸在体外单药或协同对前列腺癌细胞系PC 3的作用和对细胞DNA含量及CyclinD1表达的影响。 结果　 10 -6mol/L以上浓度维甲酸作用 48h可增强 10 -7mol/L以上浓度紫杉醇对前列腺癌PC 3细胞系的生长抑制 [抑制率≥ (5 6.3± 5 .2 ) % ,P <0 .0 5 ] ,增强诱导凋亡作用 [凋亡率≥ (2 0 .5± 2 .3 ) % ,P <0 .0 5 ] ,下调CyclinD1的表达 [表达率≤ (9.2± 1.1) % ]。维甲酸使紫杉醇所致的G2 /M期细胞比例由 (70 .3± 9.3 ) %变为 (5 4.6± 6.7) % ,部分地逆转了其G2 /M期细胞周期阻滞 (P <0 .0 5 )。结论　紫杉醇和维甲酸可以协同增强对前列腺癌细胞系PC 3的生长抑制和诱导凋亡作用 ,显示了紫杉醇和维甲酸协同用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的　探讨核转录因子 (NF κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的影响。方法　将 3 6只Wistar大鼠随机分组 :假手术组 (n =6) ,假手术 静脉注射组 (n =6) ,SAP组 (n =12 )和试验组 (n =12 )。各组于造模 6h后 ,测定血清淀粉酶及脂肪酶含量 ,取胰腺组织进行病理学评分 ,采用免疫组织化学法检测NF κB激活水平及胰腺细胞凋亡情况。结果　SAP组和试验组的胰腺细胞内NF κB呈激活状态 ,存在胰腺细胞凋亡 ,与前两组差异有显著性 (P <0 .0 1) ,试验组大鼠的胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶及脂肪酶含量、NF κB激活及细胞凋亡水平与SAP组差异存在显著性 (P <0 .0 5 )。结论　在SAP发病机制中 ,NF κB是多种炎症介质的始动因子 ,PDTC可以有效抑制胰腺细胞中NF κB的激活 ,促进胰腺细胞凋亡 ,减少胰酶释放 ,减轻胰腺组织的病理损害。     

低氧诱导因子-1α在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达

目的　观察低氧诱导因子 1α(HIF 1α)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤 (SCII)中的表达变化及其意义。方法　制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型 ,分别于再灌注后 8、12、2 4h ,3和 5d取腰骶段的脊髓 ,以假手术组大鼠相同阶段的脊髓为对照 ,采用Westernblotting法和免疫组织化学检测伤后脊髓组织中HIF 1α的表达变化。结果　再灌注 8h左右 ,HIF 1α在整个脊髓灰质开始表达上调 ,在 2 4h达峰值 ,在伤后 3d表达回落 ,5d显著减少 ,灰度值在 8、12、2 4h ,3和 5d不同时相 ,分别为 (2 11.3 9± 5 .5 8)、(184.5 3± 6.5 6)、(167.3 9± 5 .76)、(198.44± 3 .98)和 (2 2 8.3 9± 2 .87) ,分别与假手术组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。HIF 1α在灰质中的表达以中央管周围和前角、后角最为显著。再灌注 2 4h和 3dHIF 1α在脊髓白质出现弱的表达 ,灰度值分别为 (2 3 8.15± 6.87)和(2 3 6.87± 7.41) ,分别与假手术组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。但在白质后索 ,HIF 1α的表达相对较强。HIF 1α在灰质中主要定位于神经元和星形胶质细胞 ,在白质中主要定位于神经胶质细胞。结论　HIF 1α呈现时序性的表达变化在脊髓缺血再灌注损伤中 ,可能是一种重要的脊髓缺血再灌注损伤的适应性调节。