整合素与肿瘤血管生成

整合素家族是一类黏附分子,表达于内皮细胞,在肿瘤的血管生成过程中起着极为重要的作用.许多细胞因子促进肿瘤的血管生成是通过整合素的介导作用实现的,先引起整合素表达的变化,进一步引起内皮细胞的增殖、迁移.     

PKC-α反义核酸对子宫颈癌HeLa细胞增殖及c-myc、c-jun表达的影响

目的　探讨PKC α反义核酸对Hela细胞增殖及c myc、c -jun表达的影响。方法　采用脂质体(LP)介导法 ,用 0 0 1～ 1 0 0 μmol/L各浓度PKC α反义核酸 (asODN)转染HeLa细胞 ;MTT法及软琼脂克隆形成分法别检测HeLa细胞生长指数 (growthindex,GI)及其体外增殖能力 ;免疫组化法检测PKC -α、及c -myc、c -jun的表达。结果　PKC -αasODN 0 0 5 1 0 0 μmol/L各浓度组Hela组胞GI显著降低 (P <0 0 5 ) ,且呈量效依赖关系 ;其中 1 0 0 μmol/和 0 5 0 μmol/LPKC -αasODN对HeLa细胞生长有非常显著抑制作用 (P <0 0 1) ;0 5 0 μmol/LPKC -αasODN组HeLa细胞软琼脂克隆形成率均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,并可下调其PKC-α、c -myc、c-jun的表达 (P <0 0 5 )。结论　LP介导PKC -αasODN转染Hela细胞 ,可有效阻断HeLa细胞PKC -α的表达 ,抑制其体外生长和增殖能力 ,下调c -myc、c -jun蛋白表达 ;PKC -αasODN可能通过下调c-myc、c -jun表达发挥作用。     

鼻腔鼻窦鳞状细胞癌组织中PCNA和EGFR的表达

目的　探讨增殖细胞核抗原 (PCNA )和表皮生长因子受体 (EGFR )在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌组织中的表达 ,并分析其与临床病理特征的关系。方法　采用免疫组化方法 ,对 45例鼻腔鼻窦鳞癌组织进行PCNA和EGFR检测 ,并用 15例正常鼻黏膜作对照。结果　PCNA和EGFR在各级鼻腔鼻窦鳞癌组织中均有表达 ,与正常鼻黏膜比较有显著性差异 ,均有随鳞癌分级的升高而表达增强的趋势。PCNA、EGFR在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达有显著的相关性。结论　PCNA和EGFR的表达均能反映鼻腔鼻窦鳞癌的增殖活性 ,表达强度可反映鳞癌细胞增殖活性的高低     

甲状腺乳头状癌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达对肿瘤侵袭转移的影响

目的　研究甲状腺乳头状癌基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,MMP 9)及其组织基质蛋白抑制剂 1,2 (TIMP 1,TIMP 2 )表达对肿瘤侵袭转移的影响。方法　采用免疫组织化学S P法 ,检测 65例甲状腺乳头状癌组织中MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2的表达。结果　MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率分别为 76.9%、87.7%、76.9%和 61.5 %。MMP 2和MMP 9表达与淋巴结转移和肿瘤侵袭程度呈正相关 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。TIMP 1表达与淋巴结转移和侵袭程度呈负相关 (P <0 .0 5 )。TIMP 2表达与淋巴结转移呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,与侵袭程度无明显相关性。MMP 9与TIMP 1表达有显著相关性 ,且呈负相关 (P <0 .0 1)。结论　MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2表达与甲状腺乳头状癌的侵袭转移密切相关 ,是临床判断甲状腺乳头状癌转移有价值的参考指标     

Survivin在胃癌中的表达及其与COX-2相关性的研究

目的 :探究凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达与COX 2表达的相关性。方法 :运用S P免疫组化技术 ,检测survivin和COX 2蛋白在 93例胃癌组织、2 0例正常胃黏膜组织以及胃癌细胞株MGC 80 3中的阳性率。结果 :survivin蛋白在 2 0例正常胃黏膜组织中阴性 ,而 93例胃癌组织中有 66例阳性 ,占 71% ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,COX 2蛋白在胃癌组织中的阳性率为 76.3 % ,MGC 80 3细胞中survivin和COX 2蛋白均阳性。Survivin蛋白阳性率与胃癌组织的分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关 ,而与浸润程度不相关 ,并与COX 2蛋白阳性呈正相关 (Pearson列联系数 0 .2 2 7P <0 .0 5)。结论 :肿瘤组织中survivin蛋白的特异性阳性在胃癌的发生发展中起重要作用 ;survivin蛋白与胃癌组织中COX 2蛋白的阳性密切相关 ,两者可能存在共同的激活机制 ,构成抑制胃癌细胞凋亡的多种途径     

nm23-H1基因对人肺癌细胞中细胞外信号调节激酶活性的影响

目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响.方法应用特异性识别总ERK1/2(p44/42 MAP kinase)和双磷酸化ERK1/2(phospho-p44/42 MAP kinase)的抗体及蛋白印迹法(Western blot),检测L9981(缺失nm23-H1基因的原代肺癌细胞株)、L9981-nm23-H1(转染了nm23-H1基因的L9981细胞株)、L9981-PLXSN(转染了空载体的L9981细胞株)中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平.磷酸化ERK1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Western blot法以及p44/42 MAP kinase分析试剂盒予以检测.结果 L9981-nm23-H1细胞株中磷酸化ERK1/2的水平,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981-PLXSN细胞株(P<0.01),L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1/2水平和ERK1/2活性比较均无显著性差异(P＞0.05).三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异(P>0.05).结论 nm23-H1基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK1/2的转录表达和ERK1/2的活性.推测nm23-H1基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关.     

检测痰脱落细胞p16基因甲基化对周围型肺癌的诊断价值

目的　探讨检测痰脱落细胞p16基因甲基化对周围型肺癌的诊断价值。方法　应用甲基化特异性PCR(methylation specificPCR ,MSP)对 5 0例周围型肺结节患者及 2 0例正常人痰脱落细胞p16基因甲基化改变进行检测 ,将检测结果与术后病理报告相对照。结果　周围型肺癌痰脱落细胞 p16MSP阳性率( 2 7/ 44 ,61.4%)明显高于良性周围型肺结节 ( 1/ 6,16.7%)及正常人 ( 3 / 2 0 ,15 .0 %) ( χ2 值分别为 4.2 81和11.869,P <0 .0 5 ) ,良性周围型肺结节 p16MSP阳性率与正常人无显著性差异 ( χ2 =0 .13 6,P >0 .0 5 )。鳞癌和腺癌患者痰脱落细胞 p16MSP阳性率无显著性差异 ( χ2 =3 .416,P >0 .0 5 )。如果以痰脱落细胞 p16MSP阳性作为判断肺结节恶性的标准 ,其诊断周围型肺癌的阳性预测值为 96.4%,阴性预测值 2 2 .7%,灵敏度 61.4%,特异度 83 .0 %。结论　检测痰脱落细胞 p16基因甲基化对周围型肺癌具有辅助诊断价值     

光动力疗法对人肺腺癌细胞系A549杀伤作用的实验研究

目的　探讨光动力疗法 (PDT)对体外培养的人肺腺癌细胞系A5 49的杀伤效应。方法　以人肺腺癌细胞系A5 49作为研究对象 ,以血卟啉衍生物 (HPD)为光敏剂 ,以半导体激光器为光源 ,采用连续照射的方式 ,将经不同浓度HPD处理的A5 49细胞照射不同剂量的激光 ,用MTT法测定OD492 值。结果　HPD浓度为 5mg/L时基本无治疗作用 ;在相同的激光照射剂量下 ,10mg/LHPD即有治疗作用 ,再增大HPD浓度对细胞的杀伤效应增加不明显 ;在相同的HPD浓度下 ,激光剂量为 10J/cm2 时OD492 值降低达平台。综合两方面因素 ,在HPD浓度 10mg/L、激光剂量 10J/cm2 时PDT对A5 49细胞发挥有效的杀伤作用。当能量密度均为 10J/cm2 时 ,采取三组不同的功率时间组合 :2 14mw× 10min、42 8mw× 5min、714mw× 3min进行照射 ,测得的的OD492 值无统计学差异。结论　光动力疗法对体外培养的人肺腺癌细胞系A5 49有明确的杀伤效应 ,HPD浓度 10mg/L、激光剂量 10J/cm2 是本实验PDT的最佳作用参数。在该最佳能量密度下采取不同的功率时间组合对PDT效应无明显影响。     

河南省居民肺癌流行趋势

[目的]研究河南省肺癌流行情况.[方法]收集20世纪70～90年代河南省肺癌死亡资料,分析其流行特征.[结果]近20多年来,河南省肺癌呈上升趋势,从20世纪70年代初期的4.86/10万上升到90年代末的14.12/10万;占恶性肿瘤死亡的比例也由70年代的5.09%上升到90年代末的17.48%,尤其城市男性上升趋势明显.[结论]河南省居民肺癌危害日益加重,应积极开展健康教育和健康促进等肿瘤防治工作.     

抗膀胱癌免疫毒素BDI-1-PEA特异杀伤肿瘤细胞的研究

新近利用抗原处理细胞(APC细胞)处理制备瘤疫效疗较为肯定,认为天然免疫细胞DC细胞瘤疫更有其应用价值.红细胞也是天然免疫细胞.能否用红细胞处理补体调理过的肿瘤细胞制备瘤苗是值得探讨的.有的学者认为红细胞是T细胞活性的调节器,我们的实验有可能为此提供的依据[Arosa FA, Currpharm Des, 2004, 10(27): 191].