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41.
PBX1基因剪切体表达与SLE的相关研究 总被引:1,自引:1,他引:1
了解PBX1基因各种剪切体的表达在SLE患者和正常人中是否存在差异 ,探讨PBX1的表达与SLE发病的相关性。通过PCR扩增及毛细管芯片电泳 ,确证剪切体h、k、l存在于人体 ;通过实时荧光定量PCR技术 ,对剪切体h、k、l分别进行SLE患者组和正常组的mRNA表达定量比较。结果发现这 3种剪切体在患者组中的表达较正常人明显降低 ,正常人的表达是SLE的 9~ 12倍。重度患者的k、l剪切体与轻中度的病人相比表达明显降低 ,并发狼疮性肾炎的病人k剪切体的表达较无肾累及的病人显著降低。说明PBX1基因剪切体h、k、l在SLE患者中mRNA表达水平下降 ,并与SLE活动度及肾累及有关。提示机体通过PBX1的表达量的调节可能参与SLE的发病 相似文献
42.
三维超声心动图技术能使医生直观地看到心脏整体和各部分的运动,在临床得到重视。在三维超声心动图技术中,如何定量的描述心脏中某个组织的运动状况极具临床意义。本研究提出了一种基于椭圆偏微分方程的二尖瓣三维运动估计方法。该方法直接在三维超声图像的位移场上进行了运动估计,避免了传统运动估计方法,如光流法,需要标定的缺点。本研究首先建立一个二次误差指标函数,然后利用变分法导出了三维空间下的一组椭圆型偏微分方程。这类方程有着比较成熟的数值解法,利用了有限差分法,对多个三维超声数据立方体进行了计算,结果证明这类方法是有效的。 相似文献
43.
三氧化二锑诱导急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究锑剂三氧化二锑(Sb2O3)对早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的诱导作用,以寻求早幼粒细胞白血病治疗的新方法。方法 采用细胞生长曲线,形态学及硝基四氮唑蓝(NBT)还原试验,判定NB4细胞的生长,分化及功能。采用细胞周期分析和DNA电泳研究细胞凋亡。结果 Sb2O3能诱导早幼粒白血病细胞凋亡,且具有时间,剂量依赖性。结论 Sb2O3能有效地诱导早幼粒白血病细胞凋亡,提示锑剂诱导细胞半亡的疗法,有望成为临床治疗早幼粒细胞白血病的新方法。 相似文献
44.
目的 探讨经舟骨月骨周围脱位的诊断和治疗。方法 回顾性分析17例经舟骨月骨周围脱位病例,背侧型13例,掌侧型4例;新鲜损伤组10例中8例行撬拨复位成功,仅2例因舟骨对位不良接受手术治疗;陈旧性组7例中均接受手术,4例行开放复位内固定,3例行近排腕骨切除术。结果 采用Cooney评价标准,优11例,良3例,可1例,差2例,优良率82.35%。结论 经舟骨月骨周围脱位的早期治疗简单且疗效较好,而一旦误诊,则多数需手术治疗,且残留不同程度的功能障碍。提高对本病损伤机制、腕部体征和影像学特点的认识和了解,减少误诊。是提高本病预后的关键因素之一。 相似文献
45.
目的:为临床经下颌下咽后入路处理颅颈交界腹侧区病变提供解剖学基础。方法:对15例(30侧)带颈头颅标本模拟经下颌下咽后入路进行显微外科解剖,同时进行了有关的数据测量。结果:该入路浅层的重要结构均位于各自的筋膜层中,以这些结构为解剖学标志可鉴别各层并引导手术进行。咽结节是显露的上限,限制骨窗侧方显露范围的各重要结构的内缘距正中线的水平距离分别为寰枢外侧关节,左(7.78±1.03)mm,右(7.81±1.01)mm;寰枕关节,左(9.27±1.86)mm,右(9.22±1.69)mm;舌下神经管内口,左(12.76±2.77)mm,右(12.81±2.53)mm及椎动脉C2水平,左(18.36±2.27)mm,右(18.47±2.14)mm;C1水平左(25.35±2.31)mm,右(25.18±2.33)mm;穿硬膜处,左(12.69±2.42)mm,右(12.72±2.39)mm。结论:(1)经下颌下咽后入路解剖上大致可分为3个层次:浅层,深层和骨、韧带及硬膜层。(2)掌握每个层次的解剖特点及操作要点,有助于安全充分的显露和处理咽颅颈交界腹侧区病变。 相似文献
46.
本文介绍了盲人智能探路手杖的研究.该系统由单片机控制,采用两只超声波传感器的探测模式,对盲人行进路上的路况进行探测和分析,并针对不同的路况发出相应的提示信息,以达到辅助盲人安全行走的目的. 相似文献
47.
人缺血脑组织中IP-10和IFN-γ的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ是否参与人缺血脑损伤过程。方法:将21例脑梗死死亡病例按发病持续时间分为〈7天、7~14天和15~21天3组,以非缺血侧半球做对照,用HE染色法观察炎性细胞浸润情况;通过免疫组织化学方法检测缺血半球脑组织与非缺血半球脑组织中趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ的表达。结果:在〈7天组和7~14天组中,缺血脑组织可见大量炎性细胞浸润。在〈7天组、7~14天组和15~2l天组中,趋化因子IP-10在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球(分别是1.74倍增高,P〈0.01;1.41倍增高,P〈0.05和1.52倍增高,P〈0.01)。在对细胞因子IFN-γ的检测中发现〈7天和7~14天组中,IFN-γ在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球(分别是1.65倍增高,P〈0.05和1.32倍增高,P〈0.05);在15~21天组中,IFN-γ在缺血半球与非缺血半球中的表达没有显著差异(P〉0.05)。结论:在人缺血脑组织中观察到IP-10和IFN-γ的表达,提示IP-10和IFN-γ参与了炎症反应对脑组织的损伤过程。同时也提示IP-10可能参与后期对损伤脑组织的修复。 相似文献
48.
Effects of the Long-Term Depletion of Reduced Glutathione in Mice Administered L-Buthionine-S,R-sulfoximine 总被引:1,自引:0,他引:1
SUN JAMES D.; RAGSDALE S. SHA; BENSON JANET M.; HENDERSON ROGENE F. 《Toxicological sciences》1985,5(5):913-919
Effects of the Long-Term Depletion of Reduced Glutathione inMice Administered L-Buthionine-S,R-sulfoximine. SUN, J. D.,RAGSDALE, S. S., BENSON, J. M., AND HENDERSON, R. F. (1985).Fundam. Appl. Toxicol.. 5,913-919. Previous methods to depletein vivo concentrations of reduced glutathione (GSH) have notbeen able to lower tissue GSH levels for extended periods, havebeen toxic, and can alter the metabolism of xenobiotics. A possiblealternative to lower in vivo concentrations of GSH may be theuse of buthionine-S,R-sulfoximine (BSO) in the drinking waterof laboratory animals to inhibit the biosynthesis of GSH. Ithas been previously reported that 20 mM BSO in the drinkingwater given to mice was able to lower GSH levels in a varietyof tissues after 15 days. In order to more fully characterizethe in vivo depletion of GSH in tissues by ingestion of BSOand determine if this method would be suitable in studies requiringdepressed levels of GSH for extended periods, we added differentamounts of this agent to the drinking water given to mice forvarious times up to 28 days. We found that ingested BSO at thehighest concentrtion used in drinking water (30 mM) was ableto maximally lower GSH concentrations in mouse lungs, lung lavagefluid, liver, kidneys, and blood to 59.0 ? 3.6%, 35.0 ? 5.1%,44.3 ? 1.5%, 69.5 ? 3.9%, and 70.0 ? 6.0% of control mice, respectively,for up to 28 days. These lowered concentrations of tissue GSHreturned to control levels after mice were returned to untreateddrinking water for 7 days. The potential toxicity of such treatmentswas also evaluated. Levels of alkaline phosphatase, lactatedehydrogenase, glucose-6-phosphate dehydrogenase, glutathioneperoxidase, and glutathione reductase in lungs and lung lavagefluid, and total and differential cell counts from lung lavagefluid were not different between control and BSO-treated mice.This showed that BSO treatment did not produce indications oflung injury as measured by these biochemical parameters. Serumaspartyl transferase and -glutamyl transpeptidase activitieswere unaffected by the BSO treatments, indicating normal liverfunctions. Lung and liver cytochrome P-450 concentrations werealso not different between controls and BSO-treated animals.Thus, BSO in the drinking water of mice was able to effectivelylower in vivo levels of GSH without eliciting aCUte toxic responses. 相似文献
49.
溃疡性结肠炎(UC)是一种临床常见的消化系统疾病,致病机制尚不明确,病情复杂多变,迁延难愈,治疗周期漫长,且无特效药。目前,UC的治疗多采用皮质类固醇、氨基水杨酸及生物制剂等西医手段,短时间起效快,疗效确切。但随着用药时间的延长,部分患者会出现耐药性和加剧病情发展,导致结肠癌的发生。有研究发现,氧化应激是UC重要的致病因素之一,影响着UC的发生、发展。氧化应激是机体内氧化产物与抗氧化系统不平衡的一种应激状态,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)等氧化产物的过表达或者超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)抗氧化酶的不足都会导致氧化应激的发生。值得注意的是,中医药作为我国独有的医学特色,运用中医药治疗UC疾病已经取得显著的成效。研究表明,中医药一方面通过抑制代谢产物的堆积,有效抑制UC发生,另一方面,通过提高抗氧化系统,达到拮抗UC发展的治疗效果。因此,以中医药调节氧化平衡状态作为诊疗思路,可能是未来治疗UC疾病的新手段、新方向。基于上述研究,该文总结了氧化应激关键致病蛋白与UC发生、发展的作用机制,归纳了中药有效成分、单味中药、中药复方、针灸调控氧化应激上下游靶点蛋白,减轻肠黏膜病理损害,降低结肠损伤指数,以及丰富肠道菌群,增加结肠长度,改善UC临床症状,以期为扩大中医药治疗UC疾病的应用范围,提供可靠的科学理论依据。 相似文献
50.