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91.
92.
目的:测量翼腭窝(PPF)的骨性标志和血管神经,为PPF的手术提供解剖学依据。方法:在20具(40侧)干颅骨上对PPF的重要结构(翼腭裂、蝶腭孔、翼管等)的形状、大小及毗邻结构进行测量。在10具(20侧)4%多聚甲醛固定的成人头颅标本上,进行模拟上颌窦手术入路的解剖,测量相关的参数。然后,对这些湿颅骨进行正中矢状切开,在手术显微镜下自正中向外侧打开上颌窦的内壁,PPF的内壁,观察PPF内三叉神经上颌动脉的走行,对上颌支的属支进行测量。结果:PPF呈一狭长的漏斗形间隙,经8个自然管道与鼻腔、口腔、咽、眶、颞下窝、颅中窝相交通,其主要内容物包括上颌动脉翼腭段及其分支,上颌神经及蝶腭神经节等。PPF内组织分为的神经层,血管层。结论:①对于PPF的病变可以采取上颌窦进路,在打开上颌窦的后外壁时,可以以上颌窦的内壁、顶壁和后壁三者的交点为解剖标志;用磨钻打开骨壁暴露PPF。②手术时可以以圆孔和翼管为安全标志,建立起手术的安全界限;有助于保护重要结构,防止手术误入颅内。 相似文献
93.
目的探讨一个以腺病毒为载体的人用疫苗(代号LMP-Ad)在传代动物细胞株上的表达能力和细胞毒性,为动物试验提供依据。方法受试物LMP-Ad以不同感染复数(MOI=3000、1000、300、100和30)感染非洲绿猴肾细胞(Vero)、幼仓鼠肾细胞(BHK)、小鼠成纤维细胞(L929)和人胚肺二倍体细胞(KMB17)4种传代细胞株后,用免疫细胞化学染色法检测目的蛋白LMP在细胞膜上的表达情况;在MOI=3×105、3×104、3×103、3×102和30时,用MTT法和FCM检测细胞相对增殖率(RGR)和细胞死亡率。结果在4种细胞中均检测到目的蛋白的表达,其中BHK细胞呈弱阳性,而Vero和KMB17在MOI低至30时仍较好地表达目的蛋白;随着感染剂量的提高,4种细胞的RGR下降而死亡率上升,其中以Vero细胞的变化最为明显。结论受试物对上述细胞均具生物活性,并在高感染剂量时表现出对细胞的生长抑制和一定程度的损伤,4种细胞以Vero和KMB17对受试物最为敏感,更适于作为该类新药的体外研究模型。 相似文献
94.
目的 观察痰瘀同治方对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfusion injury,MI/RI)Rho/Rho激酶信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组及痰瘀同治方高、低剂量组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min 再灌注2h复制MI/RI模型,应用RT-PCR及Western blotting法检测各组大鼠心肌RhoA、ROCK Ⅱ mRNA 表达及ROCK下游底物肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平.结果 与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组可降低心肌RhoA、ROCKⅡmRNA及磷酸化MLC (p-MLC)水平(P值分别为0.045、0.042、0.023,P均< 0.05).结论 痰瘀同治方可通过抑制RhoA、ROCKⅡ激活及p-MLC蛋白过度表达而调控Rho/Rho激酶信号转导通路,发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用. 相似文献
95.
目的制备双氯芬酸钠脉冲控释微丸并考察体外释放影响因素。方法采用挤出滚圆法制备载药丸芯,以水溶胀性材料低取代羟丙基纤维素为内包衣溶胀层,乙基纤维素水分散体为外包衣作为控释层制备脉冲控释微丸,并考察溶胀层材料类型、溶胀层和控释层包衣增重、介质pH值和微丸粒径等对药物释放的影响。结果药物通过控释层衣膜破裂释放,溶胀层材料类型、溶胀层和控释层包衣增重和微丸粒径等对脉冲控释微丸的释药时滞和释放速率均具有显著影响,药物释放情况不受介质pH值的影响。结论采用水溶胀性材料低取代羟丙基纤维素为内包衣层,制备的脉冲控释微丸,当内包衣层增重为11%和外包衣层增重胀层为17%时,达到了时滞为4h,时滞后1.5h累积释药80%以上的脉冲释药效果。 相似文献
96.
蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠心肌梗塞和血液流变学的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠心肌梗塞和血液流变学的影响.方法:采用大鼠冠状动脉结扎引起急性心肌梗塞模型,术后48 h测定血清中CK,LDH,AST活性.结果:蜂胶总黄酮可明显减少梗塞面积和降低心肌三酶CK、LDH、AST活性,对血瘀模型大鼠体外血栓形成具有明显的改善作用,对大鼠血液流变学各项指标,除升高血沉外,对全血比黏度、血浆比黏度和红细胞压积均有明显的降低作用.结论:蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠可明显减少梗塞面积和改善异常的血液流变学各项指标. 相似文献
97.
目的:观察电针"阳陵泉""阴陵泉"穴对急性胆囊炎家兔白细胞计数、胆囊壁厚度以及组织病理的影响,探讨"合治内府"理论之胆和阳陵泉的相关性。方法:健康成年雄性家兔随机分为正常组、模型组、阳陵泉组、阴陵泉组,每组8只。胆囊内注射大肠杆菌液制成急性胆囊炎模型。两个治疗组电针相应穴位,连续7d。对比治疗前后白细胞计数,B超下观察胆囊壁厚度变化,光镜下观察胆囊组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组白细胞计数显著升高,胆囊壁显著增厚(均P0.05);电针后,阳陵泉组、阴陵泉组的白细胞计数较模型组明显降低,胆囊壁显著变薄(均P0.05);与阴陵泉组比较,电针后,阳陵泉组的胆囊壁更薄(P0.05)。病理观察显示,模型组胆囊上皮黏膜变短,有全层坏死改变,胆囊上皮乳头水肿,间质内炎细胞浸润;阳陵泉组基层增生,散在炎细胞浸润;阴陵泉组血管腔内含有成堆的中性粒细胞。结论:阳陵泉穴和阴陵泉穴都能有效地治疗急性胆囊炎。从改善急性胆囊炎家兔的胆囊壁厚度来看,阳陵泉穴比阴陵泉穴效果更明显。 相似文献
98.
YH-16对宫颈癌Hela细胞及其裸鼠皮下移植瘤作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:初步探讨YH-16(重组内皮抑素)对宫颈癌Hela细胞及其荷瘤生长抑制作用及作用机制.方法: 用MTT法检测YH-16对Hela细胞生长抑制作用;用透射电镜观察YH-16处理Hela细胞后的凋亡情况、流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;将Hela细胞移植至裸鼠皮下成瘤,观察不同浓度YH-16 (0mg/kg、0.4mg/kg、0.75mg/kg和1.5mg/kg)对荷瘤鼠皮下移植瘤生长的影响;TUNEL法观察肿瘤细胞的凋亡;免疫组化方法检测裸鼠移植瘤组织中肿瘤微血管密度(MVD).结果: YH-16具有体外抑制Hela细胞增殖的作用(P<0.01);能诱导Hela细胞凋亡;YH-16能有效抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0.05);YH-16 15mg/kg组的肿瘤MVD计数较对照组和其它治疗组明显降低(P<0.05).结论:YH-16具有抑制宫颈癌Hela细胞及其皮下移植瘤生长的作用. 相似文献
99.
早期乳腺癌乳房保留治疗的疗效分析 总被引:1,自引:3,他引:1
目的 评价早期乳腺癌保乳术后伞乳放疗的生存率和局部.区域控制率,探讨影响局部控制的因素.方法 近10年收治的早期乳腺癌接受保乳术者335例,其中术后单纯放疗、序贯化放疗、同期放化疗、化放化疗分别为25、194、80、36例.312例接受腋窝淋巴结清扫,2例前哨淋巴结活榆.310例接受辅助化疗.256放疗范围为单纯乳房,79例包括区域淋巴结照射.全乳和区域淋巴结照射剂量为50 Gy分25次,中位瘤床剂量为60 Gy分30次.放疗和手术间隔时问<4、4~8、>8~20、>20周的比例分别为16.4%、23.6%、37.3%、22.7%.结果 中位随访期48.0个月(25.3~146.7个月).5年局部一区域控制率和同侧乳房控制率分别为94.5%和95.6%;5年无病生存率、无转移牛存牢和总生俘率分别为88.6%、93.2%和98.8%.单因素分析发现脉管受侵、神经受侵犯和Ⅱ期切除的5年局部控制率下降,手术与放疗间隔时间、化疗与放疗结合方式的局部榨制率均相似.多因素分析发现脉管侵犯和Ⅱ期切除是独立的预后因素.序贯化放疗+单纯放疗、同期放化疗、化放化疗≥3级皮肤反应(湿性脱皮)发生率分别为4.5%、80.0%、77.0%(χ2=226.00,P=0.000).结论 早期乳腺癌保乳术加术后伞乳放疗等可获得良好的局部控制率和牛存率.脉管受侵与否和Ⅱ期切除是影响局部控制率的独立预后因素.未发现手术与放疗间隔时间、放疗与化疗结合方式对局部控制率有影响,但同期放化疗或化放化疗者发生皮肤湿性脱皮的概率明显增高. 相似文献
100.
背景与目的:肺癌的发生、发展与机体的免疫功能状况密切相关,恶性肿瘤患者存在明显的免疫功能紊乱,主要表现为细胞免疫功能下降.本研究评价胸腺肽联合化疗对晚期非小细胞肺癌的疗效、毒副反应、生活质量及免疫功能的影响.方法:42例非小细胞肺癌随机分为2组,治疗组:NP方案+胸腺肽.长春瑞滨(NVB)25 mg/m^2,静脉滴注,第1、8天,顺铂(DDP)70~80 mg/m^2,静脉滴注,第1天.化疗后第3天每日静脉滴注胸腺肽200 mg,连续7~10 d.对照组:单化疗,用NP方案,剂量、用法同上.结果:治疗组化疗后CD4和NK细胞活性显著高于化疗前和对照组化疗后水平(P<0.01),对照组NK细胞活性化疗后显著低于化疗前水平(P<0.05).治疗组KPS提高率为61.9%(13/21),而对照组为28.6%(6/21),两组差异有显著性(P<0.05).治疗组有效率52.4%(11/21),1年生存率为52.6%.对照组有效率42.9%(9/21),1年生存率38.8%.两组间疗效、毒副反应及1年生存率比较差异无显著性(P>0.05).结论:胸腺肽联合化疗能提高肺癌化疗患者机体的免疫功能,改善患者生存质量. 相似文献