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121.
介入机械性血栓清除术治疗急性肺栓塞   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨应用介入机械性血栓清除术治疗急性肺栓塞的方法、疗效和安全性。方法对26例急性肺栓塞患者,行肺动脉造影明确栓子部位,应用机械血栓清除器械(Amplatz血栓消融器17例,Straub血栓旋切器9例)行介入血栓清除术,观察临床症状、肺动脉血栓清除情况、血氧饱和度(SaO2)、肺动脉平均压(MPAP)、动脉血氧分压(PaO2)。25例明确伴下肢深静脉血栓形成者,介入血栓清除术后放置下腔静脉滤器。结果本组均成功行介入机械性血栓清除术,26例患者介入术后临床症状均明显改善,SaO2明显上升,MPAP明显下降,PaO2明显升高,21例肺动脉内血栓大部分清除,无严重手术相关并发症。术后随访1~36个月,患者无肺动脉栓塞复发。结论介入机械性血栓清除术治疗急性肺栓塞是创伤小、安全易行、疗效确切的治疗方法。  相似文献   
122.
目的构建shRNA体内表达载体pGenesil-3-siRNA,筛选出抑制Kir6.2基因表达的有效靶序列.方法以Kir6.2基因为目的基因,以产生shRNA质粒载体pGenesil-3为表达模板,细胞内转录合成2条siRNA,脂质体转染法将shRNA质粒载体pGenesil-3共转染SK-Hep1细胞,将细胞分为SK组(未转染)、HK组(转染阴性对照质粒)、K1组(转染重组质粒K1)和K2(转染重组质粒K2)组.经G418筛选出单克隆进行培养,用RT-PCR和Western Blotting分别检测Kir6.2 mRNA和蛋白的表达,筛选出抑制Kir6.2表达的有效siRNA靶序列.结果SK、HK、K1和K2组Kir6.2 mRNA表达的相对量分别为0.936±0.042、0.848±0.058、0.225±0.0360、0.171±0.029,K1、K2组Kir6.2 mRNA的表达与HK、SK组比较均明显降低(P<0.05).SK、HK、K1和K2组的Kir6.2蛋白表达的量分别为0.925±0.045、0.901±0.067、0.269±0.024、0.318±0.031,K1、K2组Kir6.2蛋白的量与HK、SK组比较均明显降低(P<0.05).结论shRNA抑制了肝癌细胞Kir6.2基因的表达.  相似文献   
123.
动脉栓塞治疗男性先天性盆腔动静脉畸形一例   总被引:1,自引:0,他引:1  
报道1例长期原因不明肉眼血尿多囊肾患者。影像检查显示两侧盆区动静脉畸形(CPAVM)。经超选择栓塞髂内动脉8支分支血尿治愈,随访6个月,血尿无复发。文献复习表明CPAVM发病甚少,形态多样。介入治疗是有效的微创方法。  相似文献   
124.
血乳酸浓度监测与组织氧合相关性的临床观察   总被引:7,自引:1,他引:7  
目的 寻找能反映严重烧伤后组织氧合状况的简便易行、微创、有效的生化指标。方法 将收治的 34例大面积烧伤患者随机分为两组 ,A组 18例 ,采用改进后的抗休克复苏方案 ,使患者尿量维持在每小时 10 0ml左右 ;B组 16例 ,采用常规补液公式 ,使患者尿量维持在每小时 4 0ml左右。两组同时于复苏前、复苏后 1、8、16、2 4、4 8、72h监测血乳酸浓度 (BL)及常规监测指标 (尿量、血压、心率、神志 )。 结果  (1)A组患者复苏后 2 4h内 ,血BL浓度平均为 (3.2± 0 .4 )mmol/L ,常规指标均处于正常范围 ;B组患者常规指标基本正常 ,血BL平均值为 (7.4± 1.6 )mmol/L ,持续时间可达 72h以上。 (2 )在常规监测指标指导下 ,B组复苏治疗效果不佳 ,病死率高 (31.2 % ) ;A组通过监测BL指导治疗 ,病死率仅为 5 .5 %。 (3)BL与尿量呈负相关 ,与心率呈正相关。 结论  (1)严重烧伤休克时组织的乏氧代谢增强 ,监测血BL ,能基本达到快捷、灵敏、简单、有效、微创的要求 ,是反映全身组织器官氧合状况的良好指标。 (2 )建议烧伤抗休克的复苏时间应延长至 72h ,尿量保持在 10 0ml/h ,确保复苏的质量和效果。  相似文献   
125.
机制微粒皮对皮肤细胞的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察微粒皮机制作微粒皮对皮肤细胞的损伤情况。 方法 将微粒皮机与人工剪制的微粒皮分成A、B两组 ,以透射电镜分别对两组微粒皮边缘细胞进行观察 ;用酶法试剂盒测定两组微粒皮上清液中琥珀酸脱氢酶的活性 ;以3 H TdR掺入法观察微粒皮细胞增殖情况。同时选择2 0例烧伤患者进行两组微粒皮移植 ,观察创面愈合时间。 结果 透射电镜观察显示 :A组微粒皮边缘细胞损伤较轻 ;其细胞培养上清液中琥珀酸脱氢酶的活性明显低于B组 ;3 H TdR掺入率明显高于B组。A组创面愈合时间明显短于B组 (P <0 .0 5 )。 结论 机制微粒皮对微粒皮边缘细胞的损伤轻 ,创面愈合时间短。  相似文献   
126.
显微修复损伤的阴茎海绵体神经恢复大鼠勃起功能   总被引:2,自引:4,他引:2  
目的 探讨利用显微外科技术修复外科损伤的阴茎海绵体神经 ,重建大鼠勃起通道的可行性。方法  36只SD雄性大鼠随机平均分成 3组 ,即假手术对照组、双侧阴茎海绵体神经损伤组和显微修复组 ,术后 1、3个月后用阿朴吗啡 (APO)试验来评估所建动物模型 ,随后取阴茎干组织 ,利用NADPH d组化法证实nNOS阳性神经纤维的再生情况。结果 术后 1个月 ,神经部分切断组和显微修复组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;术后 3个月 ,APO所诱导的阴茎勃起试验中 ,显微修复组勃起率为 83 .3 % ;神经部分切断组勃起率一直为 0 % (P <0 .0 5 )。此外 ,神经套管组的nNOS阳性神经纤维数目在术后 3个月有显著增多 ,而神经部分切断组的nNOS阳性神经纤维数目同术后 1个月相比无增多 ,两两比较有差异有显著性 (P <0 .0 0 8)。结论 双侧阴茎海绵体损伤后 ,立即用显微外科技术吻合神经 ,是重建勃起通路 ,恢复勃起功能的一种有效方法。  相似文献   
127.
动脉转位术的临床应用   总被引:8,自引:2,他引:8  
目的 总结动脉转位术(arterial switch operation,ASO)治疗完全型大动脉转位(transposition of the great arteries,TGA)和右心室双出口伴肺动脉瓣下室间隔缺损(VSD)的临床经验。方法 采用ASO治疗小儿先天性心脏病32例,其中TGA22例,伴室间隔完整型(intact ventricular septum,IVS)9例,伴VSDl3例;右心室双出口伴肺动脉瓣下VSD(Taussig—Bing)10例。结果TGA/IVS9例中死亡1例,TGA/VSD13例中死亡4例,Taussig-Bing10例死亡3例,总手术死亡率25%(8/32)。术后随访3个月~2年,所有患者紫绀消失,活动能力明显增强。1例Taussig—Bing术前二尖瓣轻-中度反流,术后仍为中度反流;2例TGA主动脉和肺动脉瓣上狭窄,压差40mmHg(1kPa=7.5mmHg),1例肺动脉瓣下狭窄和残余VSD,3个月后再次手术治愈。结论 ASO已广泛应用于TGA的纠治,手术效果满意;应用于右心室双出口肺动脉瓣下VSD的早期纠治,不但可防止发生肺血管阻塞性病变,而且避免了心内修补左心室流出道梗阻的远期并发症。  相似文献   
128.
糖尿病周围神经病变中医研究近况   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病机制目前尚不明确,现在多认为主要是由代谢紊乱导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长因子缺乏等。治疗应在血糖控制的基础上,应用改善微循环、营养神经、抗氧化、抑制山梨醇生成等药物,临床常采用中西医结合治疗。近年中医治疗DPN有了进一步发展,对于其中医病因病机、辨证分型、方药、作用机制等有了新的认识。  相似文献   
129.
目的分析胰腺癌切除术后,在存活一定时间的基础上,评估其额外生存若干年/月的可能性。方法对2007年1月-2012年12月由该院胰腺外科专家完成的胰腺癌切除手术的所有资料进行总结分析。先通过对临床病理学变量资料的评估来预测患者的生存时间。条件生存率(CS)的计算公式是CS=S(X+Y)/Sx,x是已经存活时间,Y是额外存活时间;实际生存时间是在已经存活时间的基础上,通过个体化的方式直接计算出的。结果对于任一总体生存时间而言,CS随着已经存活时间的延长而增加,甚至是在总体及预期生存时间减少的情况下。通过年龄、TNM分期分别对CS进行分层分析。年轻的患者、较低TNM分期,有更好的CS。结论与实际生存时间相比较,有关胰腺癌术后的预后评分系统低估了生存时间。条件生存率,在自然增加的寿命的基础上,比预期或实际生存时间都要好,这表明生存时间是动态变化的,而不是静止的。当把已经存活时间作为当前肿瘤未知生物学影响因素的一种标记时,CS也许能够更加合适的被用来预测生存时间。  相似文献   
130.
目的研究花色素对人红白血病细胞株(K562细胞)增殖的影响,探讨花色素抗肿瘤作用。方法取对数生长期的K562细胞,分为阴性对照组、不同浓度K562组及阳性对照组进行体外培养,通过镜下观察花色素对K562细胞生长状态的影响;通过绘制K562细胞生长曲线、噻唑蓝(MTT)比色法、瑞氏染色观察花色素对K562细胞增殖的影响。结果细胞加药处理后,镜下观察加药组细胞分散,胞体减小,死亡细胞明显增多;瑞氏染色,光学显微镜观察加药组细胞形态明显改变,胞体大小不一,胞质浓染,核浆比例减小,趋于分化成熟,可见中晚幼细胞;MTT结果证实,随着花色素浓度从25μg/m L增加到200μg/m L,细胞生长抑制率逐渐增加,并呈浓度和时间依赖性。结论花色素能够抑制K562细胞增殖。  相似文献   
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