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991.
生长激素缺乏但持续增高:垂体柄中断合并垂体多激素缺乏一例报告及文献复习 总被引:1,自引:0,他引:1
Normal function of growth hormone-insulin-like growth factor Ⅰaxis is essential for linear growth after birth. A case of continuous growth with undetectable growth hormone level even under insulinhypoglycemia stimulation was reported. The growth hormone deficiency was due to pituitary stalk interruption combined with deficiency of multiple pituitary hormones. Taken together with reviewed literature, this so-called nongrowth hormone-dependent linear growth was preconditioned by other hormones, especially gonadotropin deficiency,and the unclosed epiphysis. 相似文献
992.
目的 :了解T、B免疫双标记型急性淋巴细胞白血病 (ALL)的临床特点 ,以判断预后与指导治疗。方法 :对 4 89例形态学上诊断为ALL的病例 ,取其外周血或骨髓 ,分离出单个核细胞 ,应用APAAP法进一步作免疫表型分析 ,对其中同时表达T、B淋巴细胞表面抗原的免疫双标记型病例的临床特点、化疗疗效及预后进行观察。结果 :4 7例患者同时表达T、B淋巴细胞表面特异性抗原。在临床方面 ,与T淋巴细胞系ALL相比 ,肝、脾、淋巴结肿大或纵隔肿块发生率、白细胞数量均较低 (P <0 .0 5 ) ,但化疗完全缓解率及存活期差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ;与B淋巴细胞系ALL相比 ,肝、脾、淋巴结肿大及纵隔肿块发生率均较高 (P <0 .0 5 ) ,而白细胞数量差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但化疗完全缓解率高、存活期较长 (P <0 .0 5 )。结论 :免疫双标记型ALL在临床上可能属预后较好的造血系统肿瘤 相似文献
993.
目的探讨大鼠急性肝功能衰竭时内毒素血症对肝脏及肾脏糖异生功能及血糖水平的影响。方法24只雄性健康成年SD大鼠,随机分成4组,每组6只,Ⅰ组:腹腔注射等渗盐水,Ⅱ组:腹腔注射400 mg/kg D-氨基半乳糖(D-GaLN);Ⅲ组:腹腔注射400 mg/kg D- GaLN+50μg/kg LPS,Ⅳ组:腹腔注射400 mg/kg D-GaLN+500μg/kg LPS。LPS注射后6 h,取血清检测内毒素、肾功能,取大鼠肝组织及肾组织,采用荧光定量PCR方法检测磷酸烯醇丙酮酸磷酸羧激酶(PEPCK)基因表达。结果Ⅰ组、Ⅱ组大鼠未见明显的内毒素血症,Ⅲ组、Ⅳ组大鼠体内内毒素水平明显升高,Ⅳ组高于Ⅲ组(8.05±0.43对比3.50±2.25,P〈0.05)。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组大鼠于LPS注射前后未出现低血糖,Ⅳ组大鼠于LPS注射后6h出现明显的低血糖。各组大鼠肾功能均在正常水平,仅有Ⅳ组大鼠出现血清尿素氮水平轻度增高。大鼠肝脏PEPCK的表达在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组逐渐减少,差异有统计学意义(2.54±1.32、1.87±0.15、0.91±0.13、0.44±0.42,P〈0.05);大鼠肾脏PEPCK的表达,同Ⅰ组比较,Ⅱ组无明显变化(0.75±0.03对比0.77±0.04,P〉0.05),Ⅲ组明显增强(0.75±0.03对比1.63±0.86,P〈0.05),Ⅳ组大鼠肾脏PEPCK表达显著减弱(0.75±0.03对比0.13±0.07,P〈0.05)。结论急性肝功能衰竭大鼠中严重的内毒素血症通过抑制PEPCK的转录损伤肝脏和肾脏糖异生的功能,导致低血糖的发生。 相似文献
994.
目的探讨金属蛋白酶抑制剂(TIMP2)基因转染后胃癌细胞的体内外侵袭能力的改变及胶原与胶原酶的变化规律.方法将人全长TIMP2cDNA基因构建于改构的逆转录病毒载体pLMT,经基因转染法导入人胃癌细胞系SGC7901,G418筛选获阳性细胞.利用裸鼠肾包膜下移植模型,采用免疫组化和原位杂交方法,观察肿瘤发展过程中的不同时期TIMPs/MMPs(基质金属蛋白酶)mRNA,Ⅳ型胶原表达的情况.结果随着肿瘤移植后时间的延长,瘤细胞侵袭基底膜处Ⅳ型胶原缺失,瘤巢周围MMPs含量丰富.通过体外实验,观察到SGC7901T2细胞TIMP2mRNA及蛋白活性均高于母系SGC7901细胞,TIMP2可抑制基质金属蛋白酶的活性,减弱肿瘤细胞的侵袭体内外移动速度.结论MMPs的高表达是肿瘤细胞侵袭的关键因素,而TIMP2基因是恶性肿瘤侵袭和转移的负调控因子. 相似文献
995.
目的本文旨在研究腺病毒介导的成年小鼠心肌直接PKCε基因转移对左室收缩功能的影响。方法使用标准方法建立表达PKCt基因的重组腺病毒载体。直接注射重组腺病毒到FVB/N和ICR小鼠心肌,对照鼠给予相同剂量空载腺病毒。Western免疫印迹测定PKCε蛋白质表达水平。用非开胸经颈总动脉插管的显微外科技术评价小鼠左室收缩功能。结果与对照鼠相比基因转移鼠心肌转基因PKCε蛋白质表达水平增加近4倍,基线左室最大收缩压、最大收缩速率(dP/dt)、-dP/dt明显降低,左室舒张末压、舒张压明显升高(P〈0.01),异丙肾上腺素激发后左室dP/dt剂量依赖的升高明显减弱(P〈0.01),PKCε基因转移鼠心脏/体重比也较对照鼠明显增加(P〈0.01)。结论腺病毒介导的、心肌直接的PKCε基因转移诱发了左室收缩功能的损害,导致了心肌肥厚和心衰。 相似文献
996.
宋雪冬 《中国病原生物学杂志》2008,3(10)
细菌学检验在疾病的诊断和治疗中起着至关重要的作用,然而在我国的基层医院中却未能很好地开展。其困难性是多方面的,主要包括临床医生、患者以及检验人员自身等方面的原因。 相似文献
997.
998.
目的探讨组织蛋白酶S(CathepsinS,Cat S)在高血压性心脏病心室重构发生发展中的表达及其活性动态变化与心功能的关系。方法7周龄雄性Dahl盐敏感(DS)大鼠分别给予高负荷食盐(8%)或正常负荷食盐(0.3%)为12周和19周建立心肌肥厚(H-LVF)模型,心力衰竭模型(H-HF)及同龄对照组(12W-C和19W-C)。另设人体心肌生检标本作研究对象(高血压代偿性心肌肥厚患者7例,心力衰竭患者18例和正常对照6例)。RT-PCR和免疫组化分别检测Cat SmRNA及蛋白表达,酶谱法测定大鼠心肌组织中的Cat S活性,免疫印迹杂交检测心肌组织中的白介素1β蛋白表达,细胞荧光染色法检测培养心肌细胞Cat S的表达,心脏石蜡切片苦味酸-酸性品红染色法和van Gieson's染色法分析胶原蛋白和弹性蛋白含量,心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构。结果H-HF组大鼠和患者心肌中的Cat SmRNAs的表达显著高于19W-C组和H-LVF组大鼠和人(P〈0.01)。免疫组化法和in situ法分析显示增高的Cat SmRNA和蛋白主要表达于心肌细胞。H-HF组大鼠心肌的弹性蛋白分解能也显著高于19W-C(4.1倍)。H-LVF大鼠心肌间质弹性蛋白含量明显增加,而在H-HF大鼠则下降低于对照组水平。H-HF组心肌白介素IL1β蛋白含量显著高于19W-C。IL1β刺激心肌细胞的Cat S蛋白表达。心肌中的弹性蛋白酶表达与左心室射血分数呈显著负相关(r=-0.88,P〈0.05)。结论Cat S参与心室病理改变,是导致间质改变、心功能异常的主要因素之一,提示心肌Cat S在H-HF时心室重构发展中起重要作用。 相似文献
999.
上海市徐汇区流动人口AIDS/STD知识态度行为影响因素调查 总被引:6,自引:0,他引:6
目的了解上海市流动人口性传播疾病/艾滋病(STD/AIDS)知识、态度及行为的影响因素,为STD/AIDS防治提供依据。方法采用多阶段整群抽样方法,对在上海居住满3个月、户籍不在上海的15~49岁的流动人口进行问卷调查。结果共调查流动人口671人,其中有效问卷617份,有效问卷率92.0%。71.0%的对象知道STD/AIDS是传染性疾病,可以通过性传播,但对于其他传播途径答对率较低。知道STD/AIDS发病症状的对象低于32.8%。多因素Logistic回归模型提示,影响知识得分的主要因素为年龄、文化程度及目前工作。只有44.6%的对象对STD患者表示同情和关心,80.9%的对象认为应该将AIDS患者隔离。只有34.5%的对象使用过安全套,未婚者中23.1%有婚前性行为,已婚者中4%有婚外性行为;流动人口中有2个及以上性伴的比例亦占到4%。结论流动人口中STD/AIDS知识缺乏,应加强宣传教育,并针对不同对象开展有针对性的干预,改变其高危行为,流动人口中年龄偏小、文化程度低的保姆和集贸市场等人员,特别是女性流动人口应作为干预的重点人群。 相似文献
1000.
Normal function of growth hormone-insulin-like growth factor Ⅰaxis is essential for linear growth after birth. A case of continuous growth with undetectable growth hormone level even under insulinhypoglycemia stimulation was reported. The growth hormone deficiency was due to pituitary stalk interruption combined with deficiency of multiple pituitary hormones. Taken together with reviewed literature, this so-called nongrowth hormone-dependent linear growth was preconditioned by other hormones, especially gonadotropin deficiency,and the unclosed epiphysis. 相似文献