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991.
992.
目的探讨2型糖尿病患者外周血白细胞计数及其相关影响因素。方法采用随机整群抽样方法,对崇明县城桥镇40~70岁2 270名常住居民进行调查,内容包括体格检查、75 g葡萄糖口服耐量试验、血常规和血脂等生化检查。结果 2 270名居民检出2型糖尿病655例,无糖尿病1 615例。单因素分析显示2型糖尿病组的血压、体重指数(BMI)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于无糖尿病组(P〈0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则明显低于无糖尿病组(P〈0.01)。多元回归分析显示WBC、BMI、餐后2 h血糖(2h PG)、TG、TC、NEUT是2型糖尿病的危险因素。结论 2型糖尿病患者可能存在慢性炎症状态,炎症反应在糖尿病的发生发展中起到重要作用。 相似文献
993.
目的 调查北京市急性心肌梗死(AMI)病人急救医疗服务(EMS)应用率并探讨其影响因素.方法 多中心现况调查.入选2006年1月1日至12月31日期间就诊于北京市19所医院的789例ST段抬高心肌梗死(STEMI)病人.入院1周内,通过与病人进行结构式访谈及查阅病例记录收集资料.根据到达首诊医院的转运方式将病人分为EMS组和自行转运组,对比分析两组资料.结果 仅260例(33.0%)通过EMS转运到达首诊医院,其余529例(77.0%)通过自行转运到达.多元Logistic回归分析显示,年龄≥65岁(OR 1.530,95%CI 1.050~2.230,P=0.027)、大学及以上受教育程度(OR 2.032,95%CI,1.257~3.284,P=0.004)、冠心病史(OR 0.474,95%CI 1.049~2.458,P=0.029)、症状不能耐受(OR 0.592,95%CI 1.090~2.520,P=0.008)、焦虑(OR 0.760,95%CI 1.238~3.695,P=0.006)以及将症状归于心脏病(OR 0.402,95%CI 1.020~2.171,P=0.041)是应用EMS的独立预测因素.而梗死前心绞痛显著较少了EMS应用(OR 0.626,95% CI 0.431~0.907,P=0.013).结论 北京市仅1/3的STEMI病人发病后选择EMS转运.社会人口学、冠心病史、症状特点和认知因素等影响了病人对EMS的应用. 相似文献
994.
目的探讨单侧隐睾复位大鼠血清性激素及抗精子抗体(AsAb)的水平。方法将21日龄SD雄性大鼠48只随机分为假手术组和单侧隐睾组各24只,2周后行隐睾大鼠睾丸下降固定术,于40日龄、60日龄采集血清后处死。采用ELISA间接法测定血清AsAb水平。用放射免疫方法测血清雌二醇(E2)、睾酮(T)水平。结果40日龄、60日龄时2组血清E2和T水平比较均无显著差异(P>0.05);2组60日龄时的E2、T水平均较40日龄时显著增高(P<0.05)。单侧隐睾组大鼠40日龄、60日龄时血清AsAb IgG、IgA、IgM水平均显著高于假手术对照组(P<0.05);60日龄时隐睾组大鼠血清AsAb水平高于40日龄(P<0.05),而假手术组血清AsAb水平无显著差异(P>0.05)。单侧隐睾组大鼠AsAb的检出率明显高于假手术组(P<0.01)。结论隐睾大鼠行睾丸下降固定术后,存在高雌激素血症;AsAb产生可能是导致男性不育的原因之一。 相似文献
995.
目的 观察阿司匹林对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的抑制作用,并探讨其作用机制。方法 取体质量250 g左右的健康清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为生理盐水对照组、博莱霉素模型组、甲基强的松治疗组、阿司匹林治疗组,每组15只。生理盐水对照组经气管插管注入生理盐水0.2 mL,其他各组注入博莱霉素 5 mg/kg制备成模型。甲基强的松治疗组和阿司匹林治疗组每天灌胃给药分别予甲基泼尼松龙6 mg/kg、阿司匹林10 mg/kg,于第7、14、28天每组各处死5只,取其肺组织作以下测试:HE染色病理学观察;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测羟脯氨酸、IL-4、TNF-α、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF β)和角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)水平;Real Time PCR检测TGF β的mRNA表达。结果 博莱霉素模型组大鼠肺组织在第7天时出现明显的出血渗出性炎症反应,在第28天时出现明显的肺组织纤维化;其肺组织的羟脯氨酸、IL-4和TNF-α水平较生理盐水对照组有明显升高(P<0.05),TGF-β蛋白和TGF β mRNA的表达也明显高于生理盐水对照组(P<0.01)。阿司匹林治疗组肺组织病理与博莱霉素模型组比较,第7天时大鼠肺组织的炎性渗出有明显减轻,第28天时肺组织纤维化程度较轻。阿司匹林治疗组大鼠肺组织的羟脯氨酸、IL-4、TNF-α含量较博莱霉素模型组有明显下降(P<0.01),其肺组织TGF-β蛋白含量和mRNA表达明显低于博莱霉素模型组(P<0.05)。阿司匹林治疗组与甲基强的松治疗组相比较,在第28天时肺组织羟脯氨酸含量低于甲基强的松治疗组(P<0.01),而IL-4、TNF-α、TGF-β、TGF-β mRNA的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 阿司匹林可抑制炎症细胞分泌TGF-β、IL-4和TNF-α,减轻博莱霉素导致的肺间质纤维化反应,其作用机制可能与下调TGF β mRNA和蛋白的表达有关。 相似文献
996.
目的探讨大鼠腰4、5背根神经节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)损伤后,脊髓背角广动力(widedynamicrange,WDR)神经元电生理学特性的改变。方法健康SD大鼠随机分为正常组和CCD组(每组12只),分别检测机械痛敏和热痛敏行为,并利用在体细胞外电生理学方法记录脊髓背角WDR神经元放电。结果CCD术后大鼠出现了机械痛敏和热痛敏行为。与正常组大鼠相比,CCD组大鼠脊髓背角WDR神经元兴奋性增高,表现为有自发放电的神经元比例增加、放电频率增加,对外周感受野轻刷、钳夹等刺激的反应性增强。36.36%(12/33)的CCD组大鼠WDR神经元对Aβ纤维刺激出现后放电现象。结论大鼠腰4、5背根节慢性压迫后引起WDR神经元的兴奋性增加,其可能参与神经病理性疼痛的发生。 相似文献
997.
雌激素上调LRP16基因表达的研究 总被引:9,自引:4,他引:9
目的:鉴定LRP16基因的表达调控途径并探讨其可能机制。方法:对LRP16基因进行启动子序列顺式作用元件和信息学角度的SAGE(serial analysis of gene expression)谱分析,提示雌激素对其可能具有转录调控作用。为证实这一作用,构建了LRP16基因启动子序列(2.6kb)调控的荧光素酶报告子(pS0),并与雌激素受体α和β(ERα,ERβ)真核表达载体共转染COS-7和MCF-7细胞,加入雌二醇(β-E2)培养,lueiferase assay方法测定相对荧光素酶活性。结果:报告子pS0与ERα真核表达载体共转染细胞的相对荧光素酶活性较非共转染组及pS0/ERβ表达载体共转染组显著升高,并且在两种细胞中的升高幅度接近。结论:LRP16是受雌激素调控的一个新识别的靶基因,具体调控途径由雌激素变构激活的ERα直接介导,其临床意义有待进一步研究。 相似文献
998.
目的探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达和活性的影响。方法大鼠腹腔注射3-NPA20mg/kg或生理盐水3d后制作局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印迹技术和荧光测定法观察3-NPA预处理对缺血2h再灌注24hCaspase-3的表达和活性的影响。结果缺血2h再灌注24h3-NPA预处理组Caspase-3表达减弱(P<0.05),活性降低(P<0.05),与对照组比较差异有显著性。结论3-NPA预处理诱导脑缺血耐受与降低Caspase-3活性,进而抑制神经细胞凋亡有关。 相似文献
999.
目的构建含绿色荧光蛋白和野生型及第34位氨基酸突变型survivin基因的双顺反子逆转录病毒载体,并进行真核细胞表达.方法用PCR的方法由含survivin基因的真核表达载体扩增所需目的片段,然后将该片段插入逆转录病毒载体pMIG.酶切鉴定重组子,脂质体介导下转染包装细胞Phoenix E,病毒上清感染NIH3T3细胞,RT-PCR检测外源基因mRNA的表达、流式细胞仪检测GFP的表达从而确认外源基因的转录.结果经琼脂糖凝胶电泳鉴定,目的片段成功的连接到pMIG载体上.载体转染NIH3T3细胞,RT-PCR显示目的片段mRNA能够表达,流式细胞仪检测GFP获良好的表达.结论成功构建了人survivin基因野生型及突变型逆转录病毒,并在NIH3T3细胞进行了表达,为下一步的研究工作提供了有效的分子工具,并且为将来能在体内应用抑制survivin基因表达的肿瘤治疗奠定基础. 相似文献
1000.
[目的]探讨类风关1号对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响。[方法]建立AA大鼠模型,并给予类风关1号灌胃4周,以免疫组化法检测滑膜组织中VEGF和COX-2的表达。[结果]灌胃4周后类风关1号组大鼠膝关节滑膜VEGF和COX-2表达水平明显降低,与AA模型组及雷公藤多苷组相比差异意义有显著性(P<0.01)。[结论]类风关1号可明显抑制滑膜组织中VEGF和COX-2的表达,减轻关节病理性血管增生。 相似文献