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81.
膝关节自发性骨坏死的MRI诊断(附15例报告)   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨膝关节自发性骨坏死(SONK)的影像学表现.方法 收集经临床和影像学资料诊断的SONK患者15例.全部行膝关节MRI检查,其中5例行CT检查,3例行平片检查.结果 MRI全部显示软骨下病灶,14例位于股骨髁持重部位.其中显示软骨下"骨折裂隙"征者2例;表现为软骨下线状长T1短T2信号,周围伴骨髓水肿信号者3例;显示软骨下局灶性稍长T1长T2信号者10例.5例CT检查中,只有2例清晰显示病灶;3例平片检查中,仅1例显示病灶.结论 MRI显示SONK病灶较CT、平片敏感.结合临床表现及MRI特征可作出诊断.  相似文献   
82.
目的 探讨低剂量辐射全身照射对小鼠Lewis肺癌移植肿瘤基因-放疗方案中的免疫增强作用机制。方法 小鼠右后肢皮下接种Lewis肺癌细胞建立荷瘤模型,基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒,分别接受由2 Gy 局部照射和0.075 Gy 全身照射组合的不同治疗方案,通过3H-TdR标记方法检测小鼠CTL和NK细胞毒活性,ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ分泌活性,观察各治疗组对荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的作用。结果 在pEgr-IL18-B7.1基因治疗方案中,单次大剂量辐射局部照射后加多次低剂量全身照射与常规多次大剂量辐射局部照射相比,小鼠CTL和NK细胞毒活性显著增强,TNF-α和IFN-γ分泌活性有不同程度的增高。 结论 低剂量辐射可以通过促进CTL和NK细胞毒效应,上调TNF-α和IFN-γ细胞因子表达,从而增强机体抗肿瘤免疫功能,提高肿瘤基因-放疗的抑瘤效果。  相似文献   
83.
目的 研究富勒烯衍生物C3(以下简称C3)对AHH-1细胞电离辐射的防护效应,探讨该类化合物作为新型辐射防护剂的发展前景.方法 通过化学合成制备C3,用台盼兰拒染试验检测C3对AHH-1细胞的毒性作用.在此基础上于AHH-1细胞培养体系中加入不同浓度C3,以不同剂量60Coγ射线照射细胞,通过台盼兰拒染试验检测C3化合物对细胞的毒性作用,用Annexin-V/PI染色、Facscalibur流式细胞术等,分析C3化合物对γ射线照射细胞增殖活力和细胞凋亡的变化.结果 在细胞培养体系中,终浓度范围0~400 mg/L的C3对培养的对数生长期AHH-1细胞活力几乎无影响,AHH-1细胞台盼兰拒染率无明显变化(P>0.05).C3对1~8 Gy γ射线照射的AHH-1细胞具有良好的辐射防护效应,终浓度在10 mg/L时即显示其对4 Gy60Co γ照射的细胞有保护效应,且随浓度增加而增加;终浓度达200~400 mg/L时,照射细胞存活率已接近未照射的正常细胞(P>0.05),辐射诱导的细胞调亡率和细胞死亡率用药组均显著低于未用药的对照组(P<0.01).研究结果还显示,C3提高照射细胞存活率的作用还与给药时间有关,照前24 h至照前即刻给药最为有效.结论 C3对不同剂量60Co γ射线照射的AHH-1细胞具有较好的电离辐射防护作用,该防护效应与用药浓度有关,C3浓度越高,防护作用越好;且在本实验产生辐射防护作用的浓度范围内,C3对培养的对数生长期AHH-1细胞存活率几乎无影响,提示该类化合物有作为新型辐射防护剂的研究前景.  相似文献   
84.
肝移植术后移植肝血流灌注异常的CT灌注研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 运用CT灌注成像(CTP)探讨肝移植术后肝脏血流灌注的影响因素.方法33例肝移植术后患者接受CT血管成像(CTA)及CTP检查.计算主动脉强化峰值的95%可信区间范围,排除此范围以外的病例.测量无并发症患者肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注最(PVP)、总肝灌注最(TLP)及肝动脉灌注指数(HPI)的平均值及其95%可信区间范围,并在此基础上分析有术后并发症患者的肝脏血流灌注情况及上述各项指标的影响因素.结果29例患者纳入该研究,其中无术后并发症15例,有术后并发症14例.无术后并发症患者HAP、PVP、TLP和HPI的95%可信区间范围分别为(0.1509~0.3183)、(0.7223~1.3859)、(0.8367~1.7231)ml·min-1·ml-1和17.83%~31.63%.14例有并发症的患者中,HAP降低7例,其巾肝动脉狭窄5例、脾大3例;HAP增高2例,均为中、重度门静脉狭窄患者.PVP减低13例,其中门静脉狭窄或闭塞8例、脾肾分流4例、脂肪肝2例;TLP减低12例,全部与PVP减低有关.仅2例HAP减低患者HPI减低.结论CTP技术通过定量测量肝动脉、门静脉血流灌注,能够无创性评价各种移植肝血流灌注异常,客观评价移植肝缺血的程度和类型,对指导临床治疗具有重要价值.  相似文献   
85.
目的 回顾性分析经桡动脉途径介入治疗髂动脉股动脉硬化闭塞症的安全性及其临床疗效.方法 经桡动脉途径介入治疗16例复杂髂动脉股动脉硬化性闭塞症患者,病程3 d至2年.所有患者均合并静息痛,间歇性跛行距离小于500 m,单侧病变9例、双侧病变7例,术前踝肱指数0~0.57(0.32±0.14).髂动脉股动脉完全闭塞6例,其余10例狭窄程度>75%.留置导管于血栓内或其上方持续滴注尿激酶,如果溶栓72 h没有效果,停止溶栓.血栓溶解后,对残余狭窄程度>50%的患者给予球囊、支架成形术.比较手术前、后患者的症状及踝肱指数变化,结果采用配对t检验.结果 16例患者溶栓时间3.0~15.0(8.4±2.9)d,15例血管再通.16例患者静息疼痛症状消失;4例仍有间歇性跛行,距离均大于500 m,与术前相比踱行距离明显延长;术后踝肱指数为0.63~1.10(0.91±0.12),较术前明显升高(t=21.73,P<0.01).随访时间6~24个月,随访期间症状复发1例,再次介入治疗成功.所有患者未发生手术相关严重并发症.结论 经桡动脉途径长时间连续溶栓联合球囊扩张以及支架成形术治疗髂动脉股动脉硬化闭塞症,安全性高、患者耐受性好,是经股动脉途径介入治疗的补充,尤其对于复杂的双侧髂动脉股动脉病变的介入治疗具有更大的优势.  相似文献   
86.
FK506与来氟米特预防异种胰岛移植排斥反应的效果   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的 探讨FK5 0 6、来氟米特 (Lef)应用预防大鼠对小鼠异种胰岛移植排斥反应的效果。方法 将 10 0 0~ 12 0 0个大鼠胰岛移植于化学诱导的糖尿病小鼠肾被膜下 ,实验分为对照组、FK 5 0 6组、Lef组和FK5 0 6+Lef组 ,研究胰岛有功能存活情况 ,并在移植后第 5天行病理组织学观察排斥反应。结果 FK5 0 6( 2和 4mg·kg-1·d-1)、Lef( 5、10、2 0mg·kg-1·d-1)术后用药 10d ,胰岛存活时间分别为 ( 8.9± 2 .1)、( 12 .5± 0 .7)、( 10 .8± 1.9)、( 15 .8± 2 .4)、( 18.8± 2 .2 )d ,较对照组( 5 .9± 1.2 )d明显延长 (P <0 .0 1)。FK5 0 6+Lef组移植物存活时间 ( 2 1.8± 1.2 )d ,较单纯用药组效果更好 (P <0 .0 1)。病理组织学显示Lef组与FK5 0 6+Lef组细胞浸润明显减少 ,有更多的完整胰岛存留。结论 FK5 0 6与Lef对异种胰岛移植有抗排斥作用 ,且两药联合应用有协同作用。  相似文献   
87.
妊娠期用药的安全性是当前亟需解决的问题,羊水作为一种生物体液,能同时反映胎儿和母体的健康状况,被用作临床条件下有力的诊断学工具。该文总结了近年来羊水代谢组学在胎儿预测中的相关研究,并以课题组前期研究为例,讨论了羊水代谢组学应用于妊娠期中药安全性评价的优势与可行性。我们认为羊水代谢组学作为一种创新工具,具有更高的敏感性和相关性,在中药的毒性筛查及机制研究方面有广泛的应用前景。   相似文献   
88.
89.
青蒿素对人胰腺癌JF305细胞增殖抑制作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究不同浓度的青蒿素对人胰腺癌细胞JF305增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法 常规体外培养人胰腺癌JF305细胞,加入不同浓度的青蒿素处理48 h.倒置显微镜下观察细胞形态的改变,MTT法检测青蒿素对细胞增殖情况的影响,Hochest33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学改变.结果 倒置显微镜结果表明,随着药物浓度的增加,细胞数目逐渐减少.MTT结果表明,青蒿素对JF305细胞的增殖具有明显的抑制作用,且抑制作用随药物浓度的增加而增强.Hochest33258荧光染色结果表明,给药组细胞发生典型的凋亡形态改变.结论 青蒿素对胰腺癌细胞JF305的增殖有明显的抑制作用,并能诱发细胞凋亡.  相似文献   
90.
Fas/FasL在乳头状甲状腺癌组织中的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨凋亡相关基因Fas/FasL在甲状腺癌组织中的表达与细胞凋亡的关系。方法:采用流式细胞技术检测43例乳头状甲状腺癌癌细胞凋亡及相关基因Fas及FasL表达。同时检测Fas及FasL在甲状腺癌组织肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中的表达。结果:43例乳头状甲状腺癌细胞中Fas低表达者19例,细胞凋亡率为3.71%,高表达者24例,细胞凋亡率为7.26%,高表达组癌细胞凋亡率明显高于低表达组(P<0.05),癌细胞中FasL表达明显高于甲状腺腺瘤组织(P<0.01),乳头状甲状腺癌组织TLL表达Fas及FasL的水平明显高于甲状腺腺瘤组织(P<0.01)。结论:Fas系统参与乳头状甲状腺癌细胞中细胞凋亡的调节,Fas/FasL表达异常使甲状腺癌癌细胞逃避免疫监视,诱导Fas敏感的TIL凋亡,有助于癌细胞发生浸润及转移。  相似文献   
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