种子招募的静脉吸毒人群高危行为及HIV、HCV和梅毒感染特征

目的：了解在四川省凉山州地区队列组建中不同招募途径的静脉吸毒人群高危行为及HIV、HCV和梅毒感染特征情况。方法：在队列组建时调查研究对象的招募方式、社会人口学和高危行为特征，采集血样检测HIV、HCV和梅毒感染情况。结果：在379名招募的静脉吸毒人群中，309人（81．5％）是通过种子推荐来的，70人（18．5％）是从其他途径获得信息来的。种子介绍的与其他方式招募的研究对象在民族构成、近3个月静脉注射吸毒频率、近3个月海洛因混合安定使用频率差异有统计学意义。近3个月毒品使用的其他方式、注射器具共用情况、性行为和血样HIV、HCV和梅毒检测结果上差异无统计学意义（P〉O,05）。结论：采用应答驱动抽样方法是招募静脉吸毒人员行之有效的方法，但尚需进一步探讨其对参加者高危行为特征与血清学检测结果的影响。     

人巨细胞病毒UL145基因在先天感染患儿临床株中的多态性研究

目的：研究人巨细胞病毒（HCMV）UL145序列在先天感染患儿临床株中的基因多态性，探讨HCMV基因多态性与先天感染引起的不同临床症状之间的关系。方法：对16株临床低传代分离株和15株未传代临床株的HCMV临床标本分别进行UL145全序列PCR扩增，对PCR扩增阳性的31例标本进行序列测定及分析，并且与9株已在GenBank递交的HCMVUL145序列进行比较分析。结果：序列分析结果表明31株HCMV临床株的UL145基因是高度保守的。所有临床株的HCMVUL145开放阅读框架均为393bp，编码蛋白含有130个氨基酸。所有临床株的核苷酸同源率为95．9％～100％，编码蛋白的同源率为97．7％～100％。临床症状不同的患儿其HCMVUL145基因及其编码蛋白具有相似的结构。所有先天感染患儿临床株的UL145编码蛋白具有蛋白激酶C（PKC）磷酸化功能位点和酪蛋白激酶（CK2）磷酸化功能位点。结论：HCMVUL145基因在临床株中是高度保守，未发现其与HCMV先天感染不同临床症状间存在明显的关系。HCMV UL145基因的高度保守性在先天感染中具有重要作用。     

人β-防御素2在大肠杆菌中的高效表达和纯化

目的：研究具有生物学活性的人防御素2（HBD2）多肽在大肠杆菌中的原核高效表达的可行性及融合表达蛋白的分离纯化技术。方法：PCR扩增不合前导序列的HBD2成熟肽的编码框全长的cDNA片段（smHBD2-cDNA），利用BglⅡ和BamHⅠ同尾酶构建多拷贝串联的nsmHBD2-cDNA的克隆载体，利用NcolⅠ和HindⅢ限制性内切酶构建融合表达载体pET32-nsmHBD2-cDNA，在大肠杆菌中BL21（DE3）中诱导表达含HBD2的融合蛋白，SDS-PAGE分析产量。可溶蛋白经亲和层析、肠激酶酶切、离子交换层析等方法分离、纯化HBD2多肽。采用液体培养法，测定重组人β防御素2对大肠杆菌的抑菌活性。结果：构建了n为1、2、4或8倍的多拷贝串联nsmHBD2-cDNA表达载体，1、2和4倍smHBD2-cDNA的可溶蛋白比例分别为52％、48％和31％；而8倍HBD2-cDNA几乎不合可溶蛋白，目标蛋白以包含体形式表达，集中在不可溶部分。重组HBD2对E．coli K12 D31有较强的抑制作用，在终浓度约为0．4至0．5μg／ml时，90％细胞的生长被抑制。结论：采用融合表达、多拷贝串联表达方式，可增加产物长度以弱化蛋白酶的降解作用，也减弱了目标蛋白产物对宿主的毒性；适当的多拷贝串联基因可以提高HBD2的产量，但拷贝数过高会影响重组蛋白表达产量，且易形成不溶蛋白；在大肠杆菌中可达到具有生物学活性的HBD2多肽的原核高效表达。     

罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效观察

目的:观察罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效。方法:64例符合2型糖尿病诊断的门诊患者随机分为:治疗组32例,应用罗格列酮4mg/次,1日1次;二甲双胍片0.25mg/次,1日3次。对照组32例服用二甲双胍片0.5mg/次,1日3次。疗程均为6周。结果:治疗组患者餐前血糖及餐后2小时血糖与其进入临床观察前不同,差异有显著性P<0.05。对照组则无此变化,P>0.05。结论:罗格列酮与二甲双胍合用治疗2型糖尿病疗效明显比单用二甲双胍为好。     

补骨脂化学成分的研究

目的:对补骨脂的化学成分进行研究.方法:运用硅胶柱层析、Sephadex LH-20柱层析等手段进行分离,运用UV、IR、1HNMR、13CNMR、MS等波谱方法进行结构鉴定.结果:共分离鉴定了7个化合物,分别为异补骨脂素(isopsoralen,1),补骨脂素(psoralen,2),补骨脂定(psoralidin,3),补骨脂查耳酮(bavachalcone,4),补骨脂二氢黄酮(bavachin,5),大豆苷(daidzin,6)和尿嘧啶(uracil,7).结论:化合物6和7为首次从补骨脂属植物中分离得到.     

Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法采用免疫组化方法,对临床经过石蜡包埋的30例胶质瘤和8例正常脑组织标本进行定位和定性检测.结果 Smad4 和 Smad7蛋白在胶质瘤中有不同程度的表达,在正常脑组织、低、高级别胶质瘤中Smad4的阳性表达分别为44.80±16.19,25.81±9.48,6.73±3.71,P<0.05.Smad7的阳性表达分别为6.69±3.86,18.22±7.84,41.95±17.27,P<0.05.差别均有显著意义.且Smad4与Smad7的表达水平呈负相关,r＝-0.82,P<0.01.结论 Smad4随胶质瘤的病理分级增高阳性表达降低,对胶质瘤的进展有抑制作用.Smad7则相反,可能参与了胶质瘤的恶性进展.     

血液肿瘤化疗后血清可溶性白细胞介素-11水平的变化及其意义

目的 观察血液肿瘤化疗后血清可溶性白细胞介素-11(sIL-11)水平与血小板数量改变的关系,探索能维持血小板安全水平的sIL-11临界值,以指导临床治疗.方法 收集血液肿瘤患者化疗前后的血标本,测定sIL-11和血小板水平,观察两者变化间关系并进行统计学分析.结果 99例患者完成研究.化疗后患者的sIL-11水平逐步升高,第6天达到峰值后逐渐下降;血小板数量随时间逐步降低,第10天达到最低值,然后逐渐上升;在血小板达到最低之前sIL-11已达峰值;患者化疗后sIL-11越高,血小板数量越有可能维持于较高水平.根据血小板水半最低值将病例分为两组比较,具较高血小板组有较高sIL-11峰值.其sIL-11平均增长速度快,血小板达到最低值的时间较晚,高sIL-11峰值的病例较多.多元回归显示化疗后血小板低于临界值的影响因素有:sIL-11达到最大值的日平均增长速度和化疗第4天sIL-11低于2000Pg/ml.结论 血液肿瘤患者化疗后sIL-11水平与血小板数量的变化存在相关关系,可以通过测量sIL-11的变化来预测血小板数量的变化趋势.化疗第4天sIL-11<2000 Pg/ml的患者发生严重血小板减少的可能性大,建议给予rhIL-11治疗或输注血小板治疗.     

对氟苯肼盐酸盐的简便合成

对氟苯胺经重氮化后用亚硫酸氢钠还原制得对氟苯肼盐酸盐,操作简便,收率92%,易于放大制备.     

羟苯氨酮对实验性心肌缺血的治疗作用

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血的治疗作用。方法用多导生理记录仪和电磁流量计测定心脏血流动力学参数，观察药物对阻断冠脉致急性心肌梗死猫心脏生理功能的影响。形成异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血坏死模型，从心肌酶学及病理形态学方面评价药效。结果羟苯氨酮(2-8 mg·kg^-1,iv)可剂量依赖性地降低心梗猫的心率、血压、血管阻力与张力时间指数(TTI)，轻度增加心肌收缩力与心输出量，不影响左室压与心脏作功。羟苯氨酮(4-8 mg·kg^-1,ip)可明显减轻异丙肾上腺素致大鼠心肌肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)与血清谷草转氨酶(GOT)活性变化与病理形态学损伤。结论羟苯氨酮对心肌缺血性损伤有明显治疗作用。     

盐酸苯环壬酯对最大电休克发作及戊四氮惊厥模型的抗惊作用

目的评价盐酸苯环壬酯抗癫痫疗效，探讨其抗癫痫作用机制。方法建立不同癫痫发作模型，评价盐酸苯环壬酯等药物抗癫痫疗效；观察盐酸苯环壬酯等药物对致死剂量NMDA中毒小鼠、NMDA诱导的原代培养大鼠海马神经细胞损伤及NMDA诱发电流的影响。结果盐酸苯环壬酯在不同癫痫发作模型上均具明显抗惊作用；并可显著对抗致死剂量NMDA中毒，浓度依赖性抑制NMDA诱导原代培养大鼠海马神经细胞损伤及NMDA诱发电流。结论盐酸苯环壬酯在经典癫痫模型上均具显著抗惊作用，其作用机制可能与其对NMDA受体的拮抗作用有关。