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21.
目的:探讨一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在鼻息肉组织中的表达的相关性及其在鼻息肉形成过程中的作用。方法:应用化学比色法和放射免疫法对33例鼻息肉患者(鼻息肉组)的息肉、黏膜和血清标本及10例鼻中隔偏曲患者(对照组)的黏膜和血清标本进行NO和TNF-α的检测。结果:鼻息肉组的息肉和黏膜中的NO及TNF-α水平明显高于对照组的黏膜,其差异有极显著性意义(P<0.01),两组血清标本差异无显著性意义(P>0.05);鼻息肉组的息肉和黏膜中NO与TNF-α之间呈明显负相关(r=一0.411,P<0.05和r=一0.476,P<0.01);息肉和黏膜中的TNF-α水平呈明显正相关(r=0.808,P<0.01)。结论:鼻息肉组织中有较高水平的NO及TNF-α的存在,且二者之间存在负反馈关系,提示NO与TNF-α在鼻息肉形成过程中有重要作用。 相似文献
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目的 探讨癌基因 c- raf- 1的反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞放射敏感性的影响。方法 设立 c- raf- 1正义寡核苷酸组和非处理组 (仅加入等量的脂质体 )作对照 ,用 RT- PCR检测卵巢癌细胞处理前后 c- raf- 1表达水平的变化。用平板克隆形成试验检测人卵巢癌细胞株 SKOV3在脂质体 - c- raf- 1反义寡核苷酸作用前后受 6 0 Coγ射线不同剂量照射后的集落形成率。结果 c- raf- 1反义寡核苷酸能抑制 c- raf- 1癌基因的表达 ,经脂质体介导的 c- raf- 1反义寡核苷酸作用的卵巢癌细胞经γ射线照射后其集落形成率较转染正义寡核苷酸组及单纯照射组明显下降 (P<0 .0 1) ,而转染 c- raf- 1正义寡核苷酸组的集落形成率与单纯照射组相比无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 c- raf- 1反义寡核苷酸通过抑制 c- raf- 1的表达降低人卵巢癌细胞株 SKOV 3放射抗拒性。该作用可能与 c- raf- 1反义寡核苷酸抑制了引起细胞辐射抗拒的细胞信号转导途径有关 相似文献
25.
目的 复制实验性偏头痛动物模型并探讨其c -fos、c -jun基因表达。方法 采用CristinaTassorelli硝酸甘油法复制大鼠实验性偏头痛模型。免疫组化ABC法研究偏头痛大鼠脑组织即刻早期基因c -fos、c -jun的表达。结果 硝酸甘油型实验性偏头痛大鼠出现双耳发红、甩头、前肢频繁搔头 ,活动增加等外在表现 ,脑组织c -fos、c -jun基因表达阳性细胞数增加 ,基因表达阳性细胞的面积扩大、灰度降低或变化不大。结论 硝酸甘油型实验偏头痛大鼠模型复制方法简单、重复性较好、脑组织c -fos和c -jun基因异常表达明显 ,可以作为偏头痛治疗药物筛选、药效评价和发病机理研究的动物模型。 相似文献
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电针刺激对外伤性脊髓损伤患者功能独立性评定影响的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过观察电针刺激疗法对外伤性脊髓损伤患者的生活独立功能的影响,为脊髓损伤患者寻求一条有效的康复治疗途径。方法:62例外伤性脊髓损伤患者被随机分成治疗组32例,接受电针刺激加运动治疗、作业治疗;对照组30例,接受单纯性运动治疗、作业治疗。在治疗前后进行功能独立性评定。结果:治疗组与对照组的功能独立性积分均明显高于治疗前(P<0.01),而治疗组治疗后的分值97.78±19.55明显高于对照组的分值87.53±16.67(P<0.05)。同样,治疗组的住院效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:电针刺激加运动与作业治疗的综合康复手段能明显改善外伤性脊髓损伤患者的生活独立能力,且能科学地提高住院效率。 相似文献
27.
JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用,为阐明榄香烯抗癌效应的分子机制提供参考.方法:气相色谱法检测榄香烯在Hca-F肝癌细胞内的分布.透射电镜观察SMMC7721凋亡细胞的超微结构变化.利用Western-blotting对榄香烯处理的HepG2肝癌细胞JNK/SAPKs进行的活性分析.利用RT-PCR检测榄香烯处理的SMMC7721肝癌细胞的DAXX基因表达.结果:榄香烯标准品在8.42 min时出现洗脱峰.榄香烯处理3 h后,SMMC7721细胞开始发生具有凋亡特征的变化.榄香烯处理组HepG2细胞的JNK/SAPKs激酶活性次于热休克处理组,高于对照组.榄香烯处理的SMMC7721细胞组未见DAXX基因的表达.结论:榄香烯能够进入细胞内.其引起的肿瘤细胞凋亡可能是通过活化JNK/SAPKs来诱导的.DAXX传人途径在榄香烯诱导的JNK/SAPKs活化过程中可能不起主要作用. 相似文献
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内皮抑素治疗人喉癌裸鼠模型的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究内皮抑素对裸鼠喉鳞状细胞癌皮下移植模型的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制及人喉癌生物治疗新方法。方法 建立人喉癌Hep-Ⅱ细胞株裸鼠皮下接种模型。应用内皮抑素治疗,观察肿瘤生长情况,对用药后肿瘤组织进行病理学检查,通用型二步法免疫组化检查及电镜观察。计数微血管密度(microvessel density,MVD),计算增殖细胞核抗原(proliferationg cell nuclear antigen,PCNA)和血管内皮生长因子(vascuoar endothelial growth factor,VEGF)阳性率。结果 在实验组与对照组之间,鼠净重、瘤重、瘤体积及瘤重/鼠净重,经t检验P值<0.05或<0.01,差异均有显著性意义,抑瘤率为45.9%。病理学检查及电镜观察表明,实验组应用内皮抑素治疗肿瘤生长受到抑制,细胞分裂少见,可见肿瘤细胞的坏死凋亡,新生血管明显减少。MVD、PCNA及VEGF表达在实验组明显低于对照组,经t检验P值分别为<0.01、<0.05、<0.05,差异均有显著性意义。结论 内皮抑素可显著抑制人喉癌裸鼠模型肿瘤的生长和发展,其可能机制为抑制肿瘤血管生成。 相似文献