白细胞介素-4和γ-干扰素基因联合治疗胶质瘤

目的 探讨逆转录病毒载体介导的白细胞介素(IL)-4和γ-干扰素(IFN)基因联合治疗胶质瘤的作用。方法构建携带IL-4或IFN-γ基因的逆转录病毒载体，将其导入逆转录病毒包装细胞；将携带IL-4和IFN-γ基因的逆转录病毒包装细胞分别或联合注射到脑内荷瘤大鼠的肿瘤组织中，观察其治疗作用。结果成功获得携带治疗基因的逆转录病毒包装细胞PA317IFN-γ和PA317IL-4，所产病毒滴度分别为2x10^6cfu／ml和2．5x10^6cfu／ml。包装细胞瘤内注射能够诱导大鼠产生抗肿瘤免疫反应，杀伤肿瘤细胞，联合应用具有协同治疗作用。结论携带IL-4或IFN-γ基因的逆转录病毒包装细胞瘤内注射是一种有效的胶质瘤基因治疗方法，两者联合应用具有协同治疗作用。     

肾移植2,3,5年患者的免疫抑制用药分析

目的：分析肾移植后免疫抑制剂对长期存活的影响，寻找移植后不同时间合适的免疫抑制用药方案及其用药剂量。 方法：对肾移植一年以上、肾功能正常的４９７例患者进行５年连续随访。根据移植后２、３、５年的不同免疫抑制用药将患者分为三联、二联、传统二联治疗三组。统计各组的排异发生率，排异和无排异患者免疫抑制用药的种类、剂量及ＣｓＡ浓度，对排异患者追踪排异发生前１２个月内的药物更动情况。 结果：肾移植后２、３、５     

大学生应对方式研究

介绍了大学生应对方式研究现状．重点阐述了大学生常用的应对方式、影响因素及应对方式对大学生心理健康的影响。     

胃微小腺癌的组织发生研究

从２１０５例胃癌癌旁组织中找出微小腺癌３１例（〈０．１ｃｍ），观察其组织发生的特征，发现胃腺癌的发生有８种形式：①腺颈部干细胞癌变；②表面上皮癌变；③腺上皮癌变；④肠化生上皮癌变；⑤微腺囊癌变；⑥溃疡边缘上皮癌变；⑦扁平腺瘤癌变；⑧贲门交界处柱状上皮癌变。     

内痔粘膜及血管上皮细胞VEGF/FGF2的表达与内痔分期的相关性分析

目的 通过观察人体内痔不同分期粘膜及血管内皮细胞生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）的表达，探讨内痔的发生及发展机制。 方法 收集南方医院肛肠科门诊手术切除的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期内痔标本134例（Ⅰ期42例，Ⅱ期45例，Ⅲ期47例），内痔周围正常肠壁组织40例作为对照，采用HE染色观察组织的病理学变化，采用免疫组织化学方法检测血管内皮细胞VEGF及FGF2的表达。 结果 正常组及Ⅰ期内痔黏膜层被覆上皮完整，未见扩张血管；Ⅱ期内痔黏膜层被覆上皮破坏，黏膜肌层破坏，黏膜层内见新生血管；Ⅲ期内痔黏膜层被覆上皮破坏，见血管管壁增厚迂曲，管腔扩张；与正常粘膜成纤维细胞相比VEGF在粘膜层成纤维细胞表达水平明显升高，并随分期增高而增高（F=883.961，P<0.01），FGF2也存在相同表达（F=656.013，P<0.01）；与正常组相比VEGF在血管内皮细胞表达水平明显升高，并随分期增高而增高（F=776.561，P<0.01），FGF2在血管内皮细胞的表达水平存在相同趋势（F=1066.458，P＜0.01）。 结论 VEGF及FGF2在内痔的形成过程中具有促进血管内皮细胞和粘膜下成纤维细胞增生的作用，同时可作为内痔发生发展的分子标志物。     

红细胞分化调节因子对体外培养的L929和KB细胞的生长抑制作用

从兔网织红细胞提纯的红细胞分化调节因子(erythroid differentiation factor,EDF),能对体外培养的自发转化成纤维细胞系L929及人鼻咽癌细胞系KB产生作用。当EDF剂量为0.10μg/ml时,可引起L929细胞形态发生改变,并有细胞核固缩现象。第2d的细胞生长抑制率为64.86％,软琼脂集落形成率为0;第5d时细胞增殖为负值。~3H-TdR掺入率明显降低。EDF剂量为0.15μg/ml时,对KB细胞生长已有抑制作用。EDF剂量达0.30μg/ml时,生长抑制明显。以上结果证明了EDF对恶性细胞具有增殖抑制作用。这种作用对不同种类细胞敏感性不同,并且与剂量呈正相关。     

Involvement of ERK, p38 and NF-kappaB signal transduction in regulation of TLR2, TLR4 and TLR9 gene expression induced by lipopolysaccharide in mouse dendritic cells

Toll-like receptors (TLR) are sentinel receptors capable of recognizing pathogen-associated molecule patterns (PAMP) such as lipopolysaccharide (LPS) and CpG-containing oligonucleotides (CpG ODN). TLR2 and TLR4 are major receptors for Gram-positive and Gram-negative bacterial cell wall components, respectively. TLR9 is necessary for CpG signalling. LPS or CpG ODN can activate immature dendritic cells (DC) and induce DC maturation characterized by production of cytokines, up-regulation of co-stimulatory molecules, and increased ability to activate T cells. However, little is known regarding the regulation of TLR gene expression in mouse DC. In this study, we investigated the regulation of TLR2, TLR4 and TLR9 gene expression by LPS in murine immature DC. TLR2, TLR4 and TLR9 mRNA were up-regulated following LPS stimulation. The up-regulation of TLR9 expression coincided with significantly increased production of tumour necrosis factor-alpha induced by LPS plus CpG ODN. While inhibition of extracellular signal-related kinase and NF-kappaB activation suppressed the up-regulation of the expression of TLR2, TLR4 and TLR9 mRNA, inhibition of p38 kinase prevented the up-regulation of TLR2 and TLR4 mRNA expression but enhanced the up-regulation of TLR9 expression. These results demonstrated that TLR2, TLR4 and TLR9 gene expression was differently regulated by LPS in mouse immature DC. Up-regulation of TLR2, TLR4 and TLR9 expression by LPS might promote the overall responses of DC to bacteria and help to explain the synergy between LPS and other bacterial products in the induction of cytokine production.     

重度烫伤小鼠血清及去补体后血清诱导巨噬细胞凋亡作用的体外实验研究

目的　探讨重度烫伤小鼠血清及去补体血清在体外诱导腹腔巨噬细胞 (pMФs)凋亡及其机制。方法　采用小鼠 30 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,分为正常对照组、烫伤组、去补体烫伤组 ,检测各组伤后 6h血清对体外培养的pMФs分泌超氧阴离子 (O2- )和一氧化氮 (NO)产量的影响 ,碘化丙锭 (PI)染色流式细胞术及凋亡电泳试验测定pMФs的凋亡情况。结果　与正常对照测值比较 ,烫伤血清诱导pMФs分泌较多的O2- 和NO ,去补体后烫伤血清诱导O2- 和NO的分泌量显著降低。烫伤血清诱导pMФs凋亡明显增加 ,去补体后烫伤血清和活性氧阻断剂PDTC及NO阻断剂AG能阻断绝大部分pMФs的凋亡。结论　重度烫伤小鼠血清补体能在体外诱导pMФs凋亡 ,O2- 和NO等炎性介质在其中发挥了重要作用     

3～20周人胚和胎儿肾小体的组织发生

应用光、电镜对3～20周22例人胚和胎儿肾小体的组织发生进行了观察.受精后第25天胚肾已有肾小体发生.随着胚龄的增长,肾小体的发生数目增多,肾小体的形成方式是:胚肾内先形成许多厚壁小管,在一部分厚壁小管的诱导下,另一部分厚壁小管的一侧壁呈帽状增厚,分化形成造血干细胞、毛细血管内皮及肾小囊脏层,对侧壁形成肾小囊壁层.即厚壁小管的双侧壁形成肾小体.