Vilsmeir法合成头孢曲松钠的工艺研究

目的　探讨头孢曲松钠的Vilsmeir法合成工艺。方法　用二氯硫酰代替二氯亚硫酰来制备得到改进的Vilsmeir试剂 ,用vilsmeir试剂活化的氨噻肟乙酸同 7-ACT缩合反应制备头孢曲松钠。结果与讨论　Vilsmeir法合成工艺简单、便宜、收率达 85 %。     

异丙酚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制

目的　研究异丙酚对离体大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法　以原代培养的大鼠海马神经元作为研究对象 ,建立缺氧、H2 O2 和谷氨酸损伤模型 ,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测缺氧前后 ,单个海马神经元内Ca2 + 浓度和线粒体膜电位 (△Ψm)的变化。用电子自旋共振技术测定异丙酚对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。结果　 6～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ,作用程度均呈剂量相关 (r =0 89,P <0 0 5 ) ;2 4～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低H2 O2 损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ;12～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低谷氨酸损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1)。 3～ 4 8mg·L-1异丙酚对缺氧诱发的细胞内钙离子超载有抑制作用(P <0 0 5 ) ;12、4 8mg·L-1异丙酚能减缓缺氧引起的△Ψm降低 (P <0 0 1)。 12、4 8mg·L-1异丙酚对羟基自由基的清除率分别为 17 1%和 2 1 1% ,但对超氧阴离子自由基无清除作用。结论　异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用 ,其作用机制部分与异丙酚抑制缺氧引起的 [Ca2 + ]i 异常升高、抑制线粒体膜电位的下降和清除羟基自由基有关     

肝硬化患者一氧化氮、一氧化氮酶、肿瘤坏死因子、内皮素、内毒素水平的相关性研究

目的：探讨肝硬化患者血NO、TNF、ET与EPS的关系。方法：分别应用酶法和放射免疫分析法测定了84例肝硬化患者血NO、NOS、ET和EPS含量，并与35名正常健康人作对照。结果：肝硬化患者血NO、TNF、EPS含量高于正常人组（P＜0．05－0．01），ET水平低于正常人组（P＜0．01－0．01），且与内毒素含量的高低密切相关。结论：肝硬化患者血NO、TNF、ET水平的高低其内毒素为主要诱因。     

磁导向载体阿霉素介入治疗原发性肝癌的临床研究

目的：观察磁导向载体阿霉素(MTC-DOX)肝动脉介入治疗原发性肝癌的有效性和安全性。方法：将Seldinger导管超选择插入肿瘤供血肝动脉，以脉冲给药的方式注入MTC-DOX，21天为一周期，连续用药2周期以上按照WHO标准进行评价。结果：不能手术的原发性肝癌患共11例入组，10例可以评价疗效，治疗后NC7例，PD3例，中位肿瘤进展时间(TTP)为182天，有3例临床症状减轻，有4例生活质量改善，1年生存率达到54．5％；11例可以评价毒性，毒副反应均较轻，主要为轻中度的肝区疼痛和发热，少数患有胃肠道反应和一过性转氨酶升高。结论：采用磁导向载体阿霉素介入治疗原发性肝癌靶向性特别好，疗效明显，同时毒性反应轻微，值得进一步研究。     

nm23-H1基因对人肺癌细胞中细胞外信号调节激酶活性的影响

目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响.方法应用特异性识别总ERK1/2(p44/42 MAP kinase)和双磷酸化ERK1/2(phospho-p44/42 MAP kinase)的抗体及蛋白印迹法(Western blot),检测L9981(缺失nm23-H1基因的原代肺癌细胞株)、L9981-nm23-H1(转染了nm23-H1基因的L9981细胞株)、L9981-PLXSN(转染了空载体的L9981细胞株)中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平.磷酸化ERK1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Western blot法以及p44/42 MAP kinase分析试剂盒予以检测.结果 L9981-nm23-H1细胞株中磷酸化ERK1/2的水平,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981-PLXSN细胞株(P<0.01),L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1/2水平和ERK1/2活性比较均无显著性差异(P＞0.05).三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异(P>0.05).结论 nm23-H1基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK1/2的转录表达和ERK1/2的活性.推测nm23-H1基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关.     

电阻抗断层成像硬件系统的初步研究

各种原因导致的人体重要器官的缓慢出血等是导致病人死亡或预后较差的重要原因之一,目前的医学成像技术,包括CT、MRI、PET、超声等还无法对出血的过程进行长期、连续的床旁监测和监护。电阻抗断层成像是以目标体内电阻抗的分布或变化为成像对象的一种新型成像技术,作为一种廉价的无损伤检测技术,不使用核素或射线,无毒无害,因而可以成为对病人进行长期、连续图像监护的设备。本文介绍了一个基于物理模型的电阻抗成像硬件系统(FMMU V3),包括具有32个银复合电极的物理模型、采用DDS技术的恒流激励源、高精度信号检测模块、驱动测量模式程控设置模块、数据采集模块、数字I/O模块和高精度多路电源模块。该系统基于物理模型的测量数据经100次迭加后,测量精度在小信号时为1.0%,大信号时为0.1%。采用外触发DMA方式采集一组成像数据(32 X 31个)的时间小于1秒,基本满足了基于物理模型的动态成像要求,并给出了基于物理模型的初步动态成像结果。     

乳腺癌细胞核DNA含量不同分析方法的比较

目的:比较组织原位分析乳腺癌细胞核DNA含量的不同方法。方法:收集30例乳腺癌标本的归档蜡块,4m和相邻8m切片各一张,Feulgen染色,采用TIGER细胞图像分析仪测量每个癌巢的以单个完整细胞核体积为单位计算的DNA指数和以细胞核切面面积为单位计算的DNA指数,它们均以同一病例正常上皮细胞核作内参照。结果:(1)同一病例的VIOD分布直方图比IOD更集中;(2)30例标本的90个样本中,以VIOD为单位所测得的DI值比以IOD为单位测得的DI值高。结论:使用细胞图像分析仪对组织切片内细胞核DNA含量进行定量分析时,应以单个完整细胞核体积的DNA含量为单位,计算DI值。     

增殖细胞核抗原与卵巢癌细胞系化学敏感性的关系

目的　探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)与上皮性卵巢癌细胞系化学敏感性的关系。方法　使用顺铂作用于A 2 780及AD 60细胞株。在MTT法测定耐药倍数基础上 ,用ABC检测PCNA表达。结果　MTT测定AD 60的耐药倍数为 2 .4。A 2 780PCNA的表达低于AD 60 ,且随药物浓度的递增染色较耐药组明显变浅。A 2 780、AD 60相同药物浓度作用后PCNA的表达有显著差异 (P <0 .0 1) ;同一细胞株不同药物浓度作用后PCNA表达有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　增殖细胞核抗原表达与上皮性卵巢癌细胞对细胞毒性药物的化学敏感性呈负相关。     

氯诺昔康超前镇痛的临床研究

目的:探讨新的非甾体类抗炎药氯诺昔康的超前镇痛作用.方法:60例接受单纯全麻的开胸、胸椎、腰椎手术患者分为三组,Ⅰ和Ⅱ组患者术中不再使用其他静脉镇痛药物,Ⅲ组患者麻醉前静脉注射氯诺昔康8mg,如手术时间超过4h,则术中追加氯诺昔康4mg,所有患者术毕即开始静脉自控镇痛(PCIA),Ⅰ组配方:芬太尼浓度为5μg·mL-1,咪唑达仑0.1mg·mL-1,总容量200mL;Ⅱ,Ⅲ组配方:在Ⅰ组配方基础上加氯诺昔康0.16mg·mL-1,总容量不变.观察所有患者术毕清醒、术后12,24,48h的VAS评分、血压、心率及脉搏血氧饱合度(SPO2)和术后48h的镇痛药总用量、患者按压(bolus)的总次数与实际进药次数以及两者之间的比值(即D/D比值),记录患者对镇痛效果的满意度.结果:Ⅱ和Ⅲ组在术后PCA泵中加入氯诺昔康可显著降低VAS评分和减少患者主动按压的次数和D/D值以及对阿片类药物(芬太尼)的需求量;Ⅲ组患者麻醉前及术中静脉注射氯诺昔康,与Ⅰ和Ⅱ组相比,术后患者VAS评分显著降低,对阿片类药需要量显著减少.结论:麻醉手术前静脉注射氯诺昔康8mg有超前镇痛效应,氯诺昔康在静脉PCA中作为基础镇痛药或称背景镇痛药辅助阿片类药物用于术后镇痛,可显著提高镇痛效果.     

国产苯磺酸左氨氯地平的降压疗效及对代谢的影响

目的 :探讨原发性高血压病人服用国产苯磺酸左氨氯地平后降压疗效及对代谢指标的影响。 方法 :2 5例门诊初发轻中度高血压病人服用苯磺酸左氨氯地平 2 .5mg/d ,共 8周 ,观察治疗前后的血压、心率、空腹血糖、血清胰岛素、胆固醇、三酰甘油、谷丙转氨酶、胆红素、肌酐等变化 ,按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数。 结果 :原发性高血压病人经苯磺酸左氨氯地平治疗后血压明显下降 ,收缩压治疗前后分别为 (14 5± 12 )、(12 3± 10 )mmHg (P <0 .0 1) ,舒张压治疗前后分别为 (96± 7)、(81± 7)mmHg (P <0 .0 1)。治疗前后血糖、血脂、胰岛素抵抗指数无显著性差异。 结论 :国产苯磺酸左氨氯地平能有效降低高血压病人的血压 ,对胰岛素抵抗、血糖、血脂无影响。