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991.
目的:观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注后肾小管上皮细胞超微结构的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPO组),每组8只.分别建立动物模型.IR组在同时夹闭双侧肾动脉45 min后恢复血供,IPO组在肾缺血45 min后采用反复10次再灌注20 s-缺血20 s的后处理方法.恢复血供24 h后留取各组大鼠肾组织标本,在透射电镜下观察肾小管上皮细胞超微结构变化,分别计算微绒毛、细胞器、细胞核的超微病变指数.结果:IR组大鼠肾小管上皮细胞表现出不同程度的变性、坏死、崩解,IPO组大鼠肾小管上皮细胞可见变性、凋亡,较少见坏死及崩解.对病变指数分析提示,其微绒毛、细胞器、细胞核等超微结构改变均较IR组轻.结论:缺血后处理可以减轻缺血再灌注后肾小管上皮细胞的损伤,减少细胞坏死,稳定线粒体等细胞器结构,从而减轻急性肾脏IR损伤. 相似文献
992.
目的:探讨老年慢性房颤患者血清热休克蛋白70(HSP70)及胱抑素C(CysC)表达水平及两者在房颤发生中的意义. 方法:选择2014年1月至2015年1月诊治的老年慢性房颤患者100例为房颤组,其中阵发性房颤28例,持续性房颤31例,永久性房颤41例. 另选取年龄、性别匹配的非房颤老年患者55例为对照组,检测两组血清HSP 70及CysC浓度. 结果:与对照组比较,房颤组患者血清HSP70及CysC水平明显升高(P<0.05),且在阵发性、持续性和永久性三种房颤亚型中,HSP70和Cysc浓度依次递增. Logistic回归分析显示HSP70(OR=0.629,P=0.023)和CysC(OR=1.206,P=0. 015)是房颤发生的独立预测因子,且两者呈正相关( r=-0.257,P<0.05). 结论:炎症因子HSP70 和CysC水平升高与房颤的发生发展密切相关. 相似文献
993.
目的:研究右美托咪定在经鼻微创垂体瘤切除手术的临床应用,评价其有效性、安全性及实用性。方法:将择期全麻经鼻微创垂体瘤切除术患者40例,随机均分成D组与C组。D组为右美托咪定组,麻醉诱导前10 min微量注射泵静脉输注负荷剂量1 μg·kg-1·10 min-1,10 min后以0.4 μg·kg-1·h-1泵速维持;C组为对照组,按照相同的方式输注0.9%氯化钠注射液。所有患者应用硝酸甘油,将平均动脉压维持于60~70 mmHg;微量注射泵静脉输注丙泊酚,并在脑电双频指数监测下,调整泵注速度,维持脑电双频指数40~50。观察患者不同时刻血压、心率的变化,记录术中Fromme术野质量评分、手术时间与出血量、丙泊酚及硝酸甘油平均用药量,记录术后患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间、清醒拔管时间,拔管时、拔管后1 h及2 h的Ramsay镇静评分以及拔管后2 h内寒战、过度镇静的发生情况。结果:与C组比较,D组出血量少、Fromme术野质量评分较低、手术时间缩短(P<0.05~P<0.01),且控制性降压期间的心率较低(P<0.01),气管插管、拔管时平均动脉压及心率波动小,血流动力学较平稳(P<0.01);D组较C组的丙泊酚及硝酸甘油的平均用药量均显著降低(P<0.01);2组术后苏醒时间及拔管时间差异均无统计学意义(P>0.05);D组患者在拔管时刻的Ramsay镇静评分高于C组(P<0.01),拔管后1 h的Ramsay镇静评分低于C组(P<0.05),拔管后2h,2组的Ramsay镇静评分差异无统计学意义(P>0.05);拔管后2h内,D组患者的寒战发生率低于C组(P<0.05)。结论:右美托咪定联合硝酸甘油用于经鼻微创垂体瘤切除术,能显著改善术野评分,缩短手术时间;同时可有效维持血流动力学稳定,术后镇静效果好且无过度镇静现象,具有临床有效性、实用性与安全性。 相似文献
994.
目的:分析江苏男男性行为(men who have sex with men,MSM)人群的艾滋病抗病毒治疗效果及其影响因素,首次建立江苏省MSM抗病毒治疗评价方法?方法:通过整群抽样的方式选取江苏两市接受免费高效抗逆转病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)的MSM作为研究对象,进行生活史和用药情况的问卷调查;从江苏省艾滋病治疗信息库中获知其CD4值,采用Epidata 3.0和SAS 9.0分别进行资料录入与统计分析?结果:157例MSM总体CD4值提高,服药依从性低?经单因素及多因素分析,确诊后安全套使用水平低?吸烟量大?确诊至治疗时间间隔长是影响治疗效果的危险因素;首次CD4值较高及服药天数较长是保护因素?结论:江苏目前男男性行为人群抗病毒治疗效果显著,建议对符合治疗条件的MSM进行早期治疗,并提高患者服药依从性? 相似文献
995.
目的 分析刺五加功能基因密码子的使用方式及其影响因素。方法 以刺五加的17条功能基因为材料,利用CodonW和SPSS软件进行多元统计分析和对应性分析。结果 刺五加功能基因密码子3个位置的GC量依次为51.03%、41.23%和40.04%,三者均与整个编码区的GC量显著相关(P<0.05),GC12与GC3的相关系数为0.262,未达到显著水平。同义密码子的相对使用频率大于1的密码子共27个,其中22个以A或T碱基结尾。对应性分析的结果表明,第1轴显示了22.78%的差异,与GC3、密码子适应指数和密码子偏好指数均极显著相关(P<0.01),相关系数分别为0.786、0.686和0.617,与有效密码子数的相关性未达显著水平。第2轴显示了19.28%的差异,且仅与有效密码子数极显著相关(r=0.635)。确定了刺五加功能基因的17个最优密码子。结论 刺五加的功能基因偏好使用以A或T碱基结尾的密码子,其使用模式受选择和突变的共同影响。 相似文献
996.
目的 探讨贲门癌的手术径路与并发症的关系。方法 总结 4 6 9例贲门癌切除患者左进胸切口与胸腹联合切口常见并发症的差异。结果 2种切口的手术切除率分别为 74 .93%、84 .98% (P <0 .0 1) ;术中脾损伤、脾切除发生率分别为 3.2 5 %、0 .93% (P <0 .0 5 ) ;肺部感染、吻合口漏、切口感染发生率相似 (P >0 .0 5 )。结论 贲门癌切除术胸腹联合切口切除率高 ,不增加并发症的发生。 相似文献
997.
胰源性门脉高压症临床诊治分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨胰源性门脉高压症的诊断和治疗方法,总结手术治疗经验,尤其是复杂病例和合并症的处理.方法 总结1990年1月至2006年11月收治的26例病例,行脾切除、胃底贲门周围血管离断术,并对复杂病例的术中应对措施和方法进行回顾性总结.其中7例合并胰腺囊肿者,因囊肿巨大、且不规则无法完整切除而行囊肿空肠Roux-en-Y 吻合;3例因胰腺炎后脾脏与膈肌粘连严重、界限不清,脾脏切除时首先行膈肌局部切开,解剖显露清晰后切除脾脏;2例胰腺肿瘤同时行胰腺体尾部肿瘤切除.结果 除1例术后5 d死于急性心肌梗死,25例获得临床治愈,随访2~15年(平均8年)无复发,无消化道出血.结论 脾脏切除、胃底贲门周围血管离断是治疗胰源性门脉高压症可靠的手术方法,正确诊断、同时处理胰腺原发性疾病及其并发症是治愈胰源性门脉高压的关键. 相似文献
998.
腹腔镜手术与开腹手术在肝细胞癌中应用的Meta分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的评价腹腔镜手术与开腹手术治疗肝细胞癌的疗效及安全性。方法应用循证医学的系统评价方法,对2002年1月至2012年12月在国内外医学期刊发表的有关围术期腹腔镜手术与开腹手术在肝细胞癌中的临床病例对照研究进行质量评价。结果纳入19个病例对照研究的疗效,纳入文献的总体方法学质量较高。Meta分析结果显示,与开腹手术相比较,腹腔镜肝切除术未能显著缩短手术时间(SMD=-0.39,95%CI-0.94-0.15,P=0.15),减少术中出血量(SMD=-0.76,95%CI-0.92-0.15,P=0.15),减少术中出血量(SMD=-0.76,95%CI-0.92-0.59,P=0.03),缩短住院时间(SMD=-0.86,95%CI-1.31-0.59,P=0.03),缩短住院时间(SMD=-0.86,95%CI-1.31-0.98,P<0.00001),减少肛门排气时间(SMD=-0.87,95%CI-1.18-0.98,P<0.00001),减少肛门排气时间(SMD=-0.87,95%CI-1.18-0.56,P<0.00001)。结论腹腔镜手术能够最大限度地降低手术对患者内环境的影响,患者的出院时间、肛门排气时间均显著少于开腹切除组。 相似文献
999.
8例右位心,其中镜像右位心5例,均伴内脏转位,3例伴法乐氏四联症;右旋性右位心3例,1例伴大血管错位。本文结合文献讨论了右位心的分型、各型特点及鉴别要点,提出治疗原则。 相似文献
1000.
目的研究胃癌相关miR-148a与胃泌素受体CCKBR的调控关系,并分析其调控结合位点。方法生物信息学预测人CCKBR 3’UTR上miR-148a的结合位点;利用PCR扩增miR-148a前体构建真核表达载体;Northern Blot检测miR-148a真核表达载体的表达;构建CCKBR 3’UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体,并利用双荧光素酶活性分析检测分析miR-148a对CCKBR基因表达的调控和结合位点;Western Blot检测miR-148a过表达对CCKBR蛋白表达的作用。结果在人CCKBR 3’UTR上找到3个miR-148a的潜在结合位点;miR-148a真核表达载体构建成功,转染胃癌细胞后可显著过表达;miR-148a通过人CCKBR 3’UTR上423bp处的结合位点抑制CCKBR的基因表达;miR-148a过表达显著抑制胃癌细胞中CCKBR的蛋白表达。结论 CCKBR是胃癌相关miR-148a的靶基因,miR-148a通过其3’UTR上的结合位点抑制CCKBR的基因表达和蛋白合成,提示miR-148a可能通过调控CCKBR参与胃癌的发生发展。 相似文献