准分子激光原位角膜磨镶术对血-房水屏障功能的影响

目的 :评价准分子激光原位角膜磨镶术 (LASIK)对血 房水屏障功能的影响。方法 :对河南省眼科研究所行LASIK手术的 2 0例 (38眼 )屈光不正患者在手术前 1d及手术后 1d、1w分别行激光闪辉 /细胞光度仪 (KowaFC 2 0 0 0 )检查 ,测定房水闪辉光度值和细胞数 ,观察其数值变化 ,以判断LASIK手术对血 房水屏障功能的影响。结果 :手术前及手术后 1d、1w的房水闪辉光度值分别为 (3.5 3± 1.33)ph/ms、(4 .17± 1.2 4 )ph/ms和 (3.6 2± 1.34)ph/ms,细胞数分别为 (0 .31± 0 .6 1)个 /mm3 、(0 .2 4± 0 .34)个 /mm3 和 (0 .2 2± 0 .5 4 )个 /mm3 ,手术前后差异均无显著性 ,P >0 .0 5。结论 :LASIK手术安全可靠 ,对血 房水屏障无明显影响。     

硅油填充治疗外伤感染性眼内炎伴视网膜脱离

目的 探讨硅油填充治疗外伤性感染性眼内炎伴视网膜脱离的效果和影响因素。方法 回顾性分析1995年1月至2002年12月，我院眼科行硅油填充治疗外伤性感染性眼内炎伴视网膜脱离的16例16眼临床资料。结果 感染性眼内炎均得到控制。视网膜完全复位11眼(68．8％)，限局性视网膜脱离3眼(18．8％)，完全脱离2眼(12．5％)。术后视力光感-0．04者11眼，≥0．05者5眼。结论 应用硅油填充术能够有效地治疗外伤性感染性眼内炎伴视网膜脱离，术后并发症主要是视网膜脱离复发和增生性玻璃体视网膜病变(PVR)。     

紧急避孕效果评价的可信性研究

目的:探索以月经周期和末次月经推算受孕期与生化诊断间出现差异的原因,进而评价紧急避孕效果判断的可信性。方法:对100例要求紧急避孕服务的妇女末次月经日期、月经周期和未保护性生活时间的确信程度进行回忆问卷调查,同时以B超作为月经周期、排卵监测手段进行对比性研究。结果:51例(52.04%)妇女确信知道末次月经的日期;9例(9.18%)妇女不能准确回忆无保护性生活时间;58.16%的妇女在该研究周期中有过1次以上的性生活;32例(32.65%)妇女B超证实与她们的周期不符合;2例妊娠,其中1例根据wilcox方法评估其妊娠危险概率为0%。结论:对于一部分妇女依赖于对末次月经、性生活时间的回忆和排卵日的推算来评价紧急避孕效果的方法显然是不准确的,应采用更合理的评价方法。     

微波治疗鼻出血的疗效观察

目的观察和探讨鼻出血鼻内窥镜微波治疗的疗效。方法对165例鼻出血患者行鼻内窥镜下微波治疗。术后随访观察6个月以上。结果复发者13例(占7.9%)。无鼻腔粘连、鼻穿孔等并发症。结论鼻内窥镜治疗鼻出血具有准确、迅速、方便、痛苦小等特点,具有良好的疗效,并发症少,相对安全,值得临床推广应用。     

不同外科手消毒方法对手部皮肤影响的研究

目的比较3种常用外科手消毒方法对手部皮肤的影响。方法选择含乙醇无水洗手液揉搓、碘伏海绵擦手和碘伏刷手等3种外科手消毒方法,比较其即刻消毒效果和对手部皮肤的影响。结果3种外科手消毒方法都有良好的即刻消毒效果,含乙醇无水洗手液揉搓方法较碘伏消毒方法对皮肤损伤小。结论在外科手消毒时建议使用无水洗手液揉搓消毒的方法。     

不同端粒酶抑制剂对肝癌细胞端粒酶活力的影响

目的通过多种端粒酶抑制剂同时作用于人肝癌SMMC-7721细胞,比较各种端粒酶抑制剂抑制癌细胞端粒酶活力的效果。方法利用针对端粒酶RNA的反义寡核苷酸(ASODN)和正义寡核苷酸(NODN),针对端粒酶催化亚基的反义寡核苷酸(HASODN)和正义寡核苷酸(HNODN),以及没食子酰表没食子儿茶素(EGCG),3’-叠氮3’-脱氧胸苷(AZT),全反式维甲酸(ATRA),盐酸阿酶素(ADM)作用于人肝癌SMMC-7721细胞株,实时荧光定量端粒重复序列扩增法(real-timefluorescentquantitativeTRAPassay,FQ-TRAP)检测端粒酶抑制剂作用后SMMC-7721细胞端粒酶活力变化。结果FQ-TRAP法可检测到102个细胞的端粒酶活力,ASODN、NODN、HASODN、HNODN、EGCG、AZT、ADM、ATRA作用于SMMC-7721细胞后,与对照组比较,癌细胞的端粒酶活力均受到抑制(P<0.05),其端粒酶活力的下调率分别为93.30%、43.44%、41.02%、39.26%、58.15%、48.93%、24.44%和53.49%。结论FQ-TRAP法可快速、简便及定量检测人端粒酶活力。ASODN,EGCG抑制SMMC-7721细胞端粒酶活力的效果较明显。     

1981-2003年大连市市区居民恶性肿瘤死亡分析

目的分析1981--2003年大连市区居民恶性肿瘤死亡率、减寿年数（PYLL）和减寿率的变化趋势。方法用PYLL相关指标计算法和EPIINFOR卡方，对不同性别、年代恶性肿瘤死亡状况及其死亡率做线性趋势分析。结果1981—2003年间男、女性恶性肿瘤死亡率均呈明显上升趋势，男、女性的减寿水平则呈明显下降趋势；PYLL标化率的年龄分布显示，45岁以后男性比女性平均减寿年数多，但两性变动趋势一致，均在55-64岁阶段出现一个高峰。男性恶性肿瘤死亡前5位依次为肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠肛门癌；女性为肺癌、胃癌、肝癌、结直肠肛门癌、乳腺癌。经PYLL率调整，男性寿命损失的排序是肝癌、肺癌、胃癌、白血病、结直肠肛门癌；女性则为肺癌、胃癌、白血病、乳腺癌、结直肠肛门癌。结论大连市市区居民男性恶性肿瘤的“超前死亡”比女性严重，其死亡年龄有后移现象，男性寿命损失的高峰年龄较女性提前。     

家兔颈总动脉剥脱术后新生内膜增殖和血管重塑动态变化模型的研究

目的探索再狭窄(RS)的发病机制进行干预研究,复制家兔颈总动脉内膜损伤后不同时间点内膜增殖和血管重塑动态变化模型。方法选用家兔70只行颈总动脉内膜球囊损伤,分别检测未损伤侧(N)和损伤后1d、3d、5d、7d、14d、28d、35 d管腔面积(LA)、内膜和中膜厚度及面积、以及外弹力膜横截面积(EELA)。结果损伤后1d可见动脉内皮剥脱;3d管腔内表面可见增殖的血管平滑肌细胞(VSMC);5~7 d新生内膜(NI)形成并增厚,14 d以后NI厚度及面积逐渐增加,至35 d达最大,同时细胞外基质(ECM)也逐渐增加。损伤后3~14 d中膜厚度及面积逐渐增加,其中14 d中膜面积明显大于N,28~35 d趋于降低。LA于损伤后5~7 d开始减少;14 d以后明显小于N。损伤后1~7 d EELA逐渐增大,至14 d达最大,28 d后开始回缩。结论家兔颈总动脉球囊损伤能较好的模拟RS形成过程,内膜增殖与血管重塑均是RS形成的主要病理机制。     

粒细胞集落刺激因子刺激下急性白血病细胞增殖与其粒细胞集落刺激因子受体表达的研究

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)刺激下急性白血病(AL)细胞增殖与其粒细胞集落刺激因子受体(G-CS-FR)表达的关系。方法选初诊和难治复发的急性髓性白血病(AML)患者30例,急性淋巴细胞白血病(ALL)患者20例,正常对照组20例。化疗前留取骨髓5 m l,制备骨髓单个核细胞(MNC)悬液,并分别加入不同浓度的G-CSF(5,10,15,20,25 ng/m l),培养24h后用流式细胞技术检测其DNA倍体的量。同时选用G-CSFR、CD34的单抗,采用流式细胞技术检测G-CSFR、CD34在AL和正常粒细胞的表达情况。结果骨髓MNC培养24 h后各浓度的DNA倍体量在AML随着G-CSF浓度的增加有上升趋势,在ALL和正常对照无明显变化。G-CSFR、CD34的表达率:AML:(68.59±13.99)%,(45.15±4.22)%;ALL:(1.90±0.93)%,(46.75±3.15)%;正常对照:(70.5±10.8)%,(3.15±0.22)%。AML的G-CSFR表达率与ALL比较差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);ALL的G-CSFR表达率与正常对照比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论G-CSF可促进AML细胞增殖,不促进ALL细胞和正常粒细胞增殖;G-CSFR主要表达于成熟及恶性粒细胞,不表达于淋巴细胞。此结果在临床治疗白血病的过程中具有指导意义。     

家兔颈动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及p38的表达变化

目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及其与p38表达的关系。方法分别用HE染色、免疫组化和免疫印迹(W estern b lot)方法检测家兔假损伤组(S组)和损伤组损伤后不同时间点血管形态学改变及血管壁中增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α肌动蛋白(SMα-actin)和p38蛋白表达的变化。结果⑴内膜损伤后1 d血管中膜管腔侧、3 d管腔内表面可见增殖的VSMC,5~7 d新生内膜(NI)形成并逐渐增厚,14~35 d NI进行性增厚。各组中膜均有增殖的VSMC向腔面集聚。⑵S组动脉中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性。中膜于损伤后1~14 d,NI于5~14 d PCNA阳性细胞率逐渐增加,14 d达高峰,28 d后开始逐渐减少,且NI阳性率略高于中膜。⑶S组动脉中膜SMα-actin表达为阳性,内皮细胞为阴性。SMα-actin阳性面积于损伤后1 d开始减少,3 d最为明显,5 d后开始逐渐增加,NI阳性表达略低于中膜。⑷S组动脉中膜p38较少或无表达,损伤后1~35 d呈持续高表达,以3~14 d最为明显,NI阳性表达略高于中膜。损伤后p38表达变化与PCNA表达变化呈正相关,且早于SMα-actin表达减少。结论内膜损伤后VSMC增殖能力与其表型转化密切相关,p38参与了损伤后VSMC表型转化的信号转导。