人脂肪来源干细胞与Ⅰ型胶原支架体外复合培养的研究

目的 观察体外人脂肪来源干细胞(ADSCs)与Ⅰ型胶原支架的生物相容性.方法 0.125％Ⅰ型胶原酶体外分离人ADSCs,按每只培养瓶1×104个细胞/ml接种,80％融合时进行传代,培养至第3代,将其与Ⅰ型胶原支架体外复合培养(5×105个/cm2胶原支架),细胞计数法检测黏附率,倒置显微镜及扫描电镜观察细胞在支架上黏附生长及增殖.将ADSCs用DⅡ荧光标记并与胶原支架黏附,检测黏附率并与转染前进行比较,检测DII标记后对ADSCs的黏附能力是否有影响.结果 体外成功分离得到ADSCs,与Ⅰ型胶原支架能够很好地黏附,在支架上增殖生长状态良好,DⅡ标记前后黏附率分别为(91.9±2.3)％和(90.5±2.0)％,两样本t检验比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ADSCs与Ⅰ型胶原支架具有良好的生物相容性,Ⅰ型胶原支架可作为脂肪组织工程较理想的生物支架材料.     

经尿道前列腺切除术后患者再次入院的诊治分析

目的探讨经尿道前列腺切除术（TURP）后患者再入院的原因和治疗方法。方法采用回顾性的临床研究方法,分析2004年5月至2011年3月良性前列腺增生（BPH）患者行TURP后再次入院的比率、原因和治疗方法。结果 1604例前列腺电切术后再入院93例,约占接受手术治疗者的5.8%,平均再入院时间17个月。其中膀胱颈疤痕狭窄18例,行膀胱镜下疤痕切除术;腺体复发42例,行再次TURP术;反复肉眼血尿并急性尿潴留17例,均在膀胱镜下行血块清除术;尿道狭窄16例,11例行尿道镜下冷刀内切开,5例行尿道外口切开术,术后联合定期尿道扩张治愈。结论 BPH患者行TURP后再次入院的比率为5.8%,腺体复发是TURP术后再入院的主要原因。术前准确诊断、合理选择手术方式及术中、术后正确处理是预防TURP术后再次入院的关键。     

椎间盘源性腰痛研究进展

椎间盘源性下腰痛是引起慢性下腰痛的主要原因,它是由椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛,椎间盘外部结构是正常的。对于大多数患者,非手术治疗仍是主要方法,对于慢性失能性椎间盘源性下腰痛,通过非手术治疗无效,应考虑外科治疗。微创治疗是简单有效的治疗手段。本文对其概念、分型、发病机制及治疗进行综述。     

参麦注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价参麦注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,10～ 12周龄,体重240 ～ 260 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和参麦注射液后处理组(SPO组).I/R组和SPO组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;S组只穿线不结扎.于缺血30 min时I/R组静脉注射生理盐水9 ml/kg,SPO组静脉注射参麦注射液9 ml/kg.再灌注120 min时,腹主动脉采集血样,测定血清CK活性和cTnI浓度;然后处死大鼠,取心肌组织,观察病理学结果和细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数,采用免疫组化法检测心肌细胞Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组和SPO组血清CK活性和cTnI浓度升高,I/R组心肌细胞凋亡指数升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,SPO组心肌细胞凋亡指数升高,Bcl-2和Bax的蛋白表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,SPO组血清CK活性和cTnI浓度降低,心肌细胞凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻.结论 参麦注射液后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关.     

调节内质网应激对糖尿病小鼠肾脏SET7/9表达的影响

目的 探讨调节内质网应激对小鼠肾组织组蛋白甲基转移酶(HMT) SET7/9表达的影响及意义.方法 db/db小鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病(DN)组和甜菜碱治疗(DN+B)组;db/m小鼠作为正常对照(NC)组,每组各18只.实验第4、8、12周末分别采用实时定量PCR和(或)Western印迹法测定小鼠肾组织SET7/9、葡萄糖调节蛋白(GRP)78、H3K4me2和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平;ELISA法测定24 h尿蛋白排泄率(UPER)和尿MCP-1浓度;全自动生化分析仪检测血糖(BG)、血肌酐、血尿素氮的动态改变;PAS染色观察肾脏病理改变.结果 与NC组比较,DN组BG、BUN、UPER、MCP-1均显著升高(均P＜0.05),且呈时间依赖性.DN组小鼠第4周末开始出现肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生改变,第12周末出现明显系膜基质积聚.与NC组比较,DN组肾组织GRP78、SET7/9的mRNA和蛋白质表达水平均显著升高,H3K4me2蛋白水平也显著升高,且呈时间依赖效应.与DN组比较,甜菜碱治疗组小鼠肾小球病变明显减轻,GRP78、SET7/9的mRNA及蛋白表达水平显著降低,BG、BUN、UPER、MCP-1、H3K4me2水平显著降低(均P＜0.05).结论 内质网应激可能是介导糖尿病小鼠肾脏SET7/9表达的上游机制.     

右美托咪定对食管癌根治术单肺通气患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的 观察右美托咪定对食管癌根治术单肺通气患者血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的影响.方法 60例拟行食管癌根治术的患者,随机分为D1组、D2组和C组,每组20例.D1组麻醉诱导前0.6μg/kg静脉泵注右美托咪定;D2组麻醉诱导后以0.3μg/(kg·h)静脉泵注右美托咪定;C组为对照组.分别测定麻醉诱导前20 min(T0),气管插管后10 min(T1),单肺通气30 min(T2),单肺通气90 min(T3)及再次双肺通气后10 min(T4)5个时间点血浆中TNF-α和IL-6浓度.结果 3组患者血浆TNF-α水平在T3、T4时点较T0高(P ＜0.05);D1组和D2组在T3(10.5±2.5,11.1 ±2.6)、T4(11.2±2.4,11.8±2.7)时点较C组增高(P＜0.05).3组患者血浆IL-6水平在T4时点较T0高(P ＜0.05);D1组和D2组在T4时点(23.2±3.3,23.9±3.2)较C组增高(P＜0.05).结论 术前静脉泵注0.6 μg/kg及术中持续以0.3μg,/(kg·h)静脉泵注右美托咪定均能抑制食管癌根治术单肺通气患者血浆中TNF-α和IL-6水平升高.     

广西防城港市2017年活禽市场环境样本禽流感监测

目的 了解防城港市活禽市场环境禽流感病毒监测情况,为科学评判疫情并采取适当的防控措施提供理论依据。方法 2017年3—4月在全市活禽市场外环境采集笼具擦物、冼禽污水、禽粪、砧板擦物、禽类饮用水等标本,用荧光定量PCR法检测禽流感病毒FluA、H5、H9、H7核酸,并进行统计学分析。结果 采集全市36个活禽市场外环境标本1 855份,阳性393份,阳性率为21.19%,其中H5阳性28份,H7阳性2份,H9阳性198份,H5和H9混合阳性37份,其他亚型（FluA阳性,H5、H7、H9 阴性）128份;不同地区标本阳性率差异有统计学意义（P<0.05）;城区和乡镇市场采集的标本的阳性率差异无统计学意义。5种类型的标本中,洗禽污水的阳性率最高,其次是砧板擦物, 再次是禽类饮用水和笼具擦物,禽粪的阳性率最低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 防城港市活禽市场环境普遍存在高致病性禽流感病毒的污染,H9亚型是主要的病原体,采取了综合防控措施后,防城港市没有发生人间禽流感疫情。     

小鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤期转运蛋白的表达

  目的  评估小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后72 h内(早期脑损伤期)脑组织中转运蛋白(translocator protein,TSPO)的表达。  方法  将44只C57BL/6J小鼠随机分成两组,Sham组17只,SAH组27只。SAH组通过血管内穿刺法构建SAH模型,Sham组不刺破血管。造模前(0 h),造模后6 h、24 h、48 h、72 h,两组采用改良加西亚评分对小鼠进行神经功能评分,造模后各时点处死SAH组小鼠(Sham组仅取造模后24 h处死),以Western blot、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)和免疫荧光染色评价TSPO在脑组织中的表达,免疫荧光染色评估TSPO与小胶质细胞的共定位。  结果  SAH组小鼠神经功能评分造模后随时间先降低后增加,脑组织中TSPO表达量造模后随时间先增加后降低,两者呈负相关(r=-0.615 6,P < 0.01)。PET-CT提示SAH后小鼠脑组织示踪剂摄取量较Sham组升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。免疫荧光染色提示SAH组出血侧顶叶皮层和基底皮层均有TSPO表达增加,且与小胶质细胞标记物Iba-1共定位。  结论  SAH后早期脑损伤期,TSPO在脑组织中的表达部位广泛增加,表达量呈现先增加后减少的趋势,可能参与小胶质细胞的激活,并调控SAH后脑损伤的发生与发展。     

血栓形成易感基因芯片的研制及效果评价

目的：探讨血栓形成易感基因芯片的研制方法及初步临床验证,建立一种快速且高通量检测血栓形成易感基因突变的方法。方法：根据GenBank上已发表的血栓形成易感基因序列,将设计好的参照探针和特异性探针点置于醛基化处理的玻片上,经紫外交联后固定,制成血栓形成易感基因芯片。以阳性参考品（各检测位点突变型和正常型基因）和阴性参考品（双蒸水）为模板,经PCR反应后与芯片进行杂交,对基因芯片的有效性进行检测。以靶序列经过测序验证的人类基因组DNA为模板,经PCR反应后芯片进行杂交,检测基因芯片的特异度和灵敏度,并对来自吉林、河南和云南3个地区的健康受试者150人和有不明原因血栓性疾病家族史的血栓患者24例进行临床验证。分析指标为检测相应位点的杂交信号强度。结果：以阳性参考品和阴性参考品为模板进行杂交,相应位点出现特异性的杂交信号,说明基因芯片检测位点有效。用于检测选定突变位点的基因芯片均有特异性的杂交信号,说明基因芯片的特异性良好。标准基因组DNA逐级稀释后检测基因芯片的灵敏度为50~100 mg·L^-1。临床验证结果,在健康受试者150人中8人检出血栓形成易感基因突变,在有不明原因血栓性疾病家族史的血栓患者24例中20例检出血栓形成易感基因突变,该芯片对不明原因血栓性疾病家族史的血栓患者血栓形成易感基因突变检出率明显高于健康受试者（P<0.05）。结论：研制的血栓形成易感基因芯片具有良好的特异度和灵敏度,对血栓形成易感基因有较高的检出率,在血栓性疾病的早期诊断和易感风险评估中具有潜在价值。     

孕中期膳食模式与孕期增重关系的前瞻性研究

  目的  研究孕中期膳食模式,探讨膳食模式与孕期增重的关系。  方法  采用前瞻性队列研究,选取成都市某三甲妇幼医疗机构产前门诊孕8～14周单胎健康孕妇为研究对象,分别于孕8～14周、孕24～28周、孕32～36周采用3天24 小时膳食回顾法收集孕妇摄入的所有食物种类及数量并计算能量摄入量,通过因子分析建立孕中期膳食模式并计算因子得分。分别在孕8～14周、孕24～28周及分娩前1周测量孕妇体质量,计算孕期总增重、孕中期和孕晚期增重速率。采用多重线性回归方法分析孕中期膳食模式与孕期增重的关系。  结果  最终纳入有效样本1 004例,获得3种孕中期膳食模式:奶蛋全谷物型膳食模式、饮料甜点型膳食模式和传统型膳食模式。平均孕期总增重为（13.2±4.5） kg,平均孕中期增重速率为（0.4±0.2） kg/周,平均孕晚期增重速率为（0.5±0.3） kg/周。调整孕妇年龄、孕前体质量指数、膳食能量摄入量及体力活动水平等混杂因素后,多重线性回归分析结果显示,饮料甜点型膳食模式因子得分与孕期总增重和孕晚期增重速率之间均呈正相关关系〔分别为β=0.370,95%置信区间（confidence interval, CI）:（0.103,0.636）,P=0.007;β=0.014,95%CI:（0.000,0.027）,P=0.049〕,传统型膳食模式因子得分与孕期总增重呈负相关关系〔β=?0.285,95%CI:（?0.555,?0.015）,P=0.039〕。未发现奶蛋全谷物型膳食模式与孕期增重相关。  结论  孕中期膳食模式与孕期增重有关,饮料甜点型膳食模式可增加孕期总增重及孕晚期增重速率,传统型膳食模式有利于控制孕期总增重。