我国医学文摘类期刊发展现状及对策

目的 通过对<中国医学文摘>系列杂志的调查、分析,了解文摘类型刊物的生存、发展的现状,探讨文摘类刊物生存及发展的模式.方法 通过电话咨询、问卷调查、访谈及会议座谈等形式,了解我国医学文摘系列刊物的生存及发展情况,并予以分析.结果 <中国医学文摘>系列杂志原有18种,其中6种继续出版发行,10种转为一次文献,2种停刊.结论 由于计算机、网络、全文数据库的发展,医学文摘类型期刊的生存受到影响,但不同学科领域的文摘类期刊,应采取不同的改革措施.     

补心软脉颗粒质量标准研究

目的建立补心软脉颗粒的质量控制方法。方法采用薄层色谱法对制剂中的麦冬、山萸肉、水蛭、银杏叶、虎杖进行定性鉴别,采用高效液相色谱法对制剂中红景天苷、马钱苷的含量进行测定。结果薄层色谱能够检出麦冬、山萸肉、水蛭、银杏叶、虎杖。红景天苷在0.2902～2.9024μg范围内线性关系良好,平均回收率(n＝6)为99.64%(RSD＝2.72%),马钱苷在0.0831～0.8312μg范围内线性关系良好,平均回收率(n＝6)为100.12%(RSD＝2.27%)。结论本方法简便、准确,重复性好,可有效控制补心软脉颗粒的质量。     

酶依赖结肠靶向地塞米松-葡聚糖酯及其片剂的研究

目的　研制口服结肠定位释放药物的地塞米松 葡聚糖酯及其片剂。方法　通过丁二酸酐搭桥 ,合成地塞米松 葡聚糖酯前体药物 ;紫外光谱、红外光谱、核磁共振谱和质谱法鉴定结构 ;湿法制粒 ,普通压制法制备片剂 ;HPLC法测定体内外地塞米松的含量。结果　合成的地塞米松 葡聚糖酯为目标化合物 ,制得的地塞米松 葡聚糖酯片剂在结肠释放出大部分原药。结论　达到了设计目标 ,有进一步开发研究价值     

Calcineurin-NFAT signaling is involved in phenylephrine-induced vascular smooth muscle cell proliferation

Aim： Catecholamine-induced vascular smooth muscle cell （VSMC） proliferation is one of the major events in the pathogenesis of atherosclerosis and vascular remodeling. The calcineurin-NFAT pathway plays a role in regulating growth and differentiation in various cell types. We investigated whether the calcineurin-NFAT pathway was involved in the regulation of phenylephrine-induced VSMC proliferation. Methods： Proliferation of VSMC was measured using an MTT assay and cell counts. Localization of NFATcl was detected by immunofluorescence staining. NFATcl-DNA binding was determined by EMSA and luciferase activity analyses. NFATcl and calcineurin levels were assayed by immunoprecipitation. Results： Phenylephrine （PE, an α1-adrenoceptor agonist） increased VSMC proliferation and cell number. Prazosin （an α1-adrenoceptor antagonist）, cyclosporin A （CsA, an inhibitor of calcineurin） and chelerythrine （an inhibitor of PKC） decreased PE-induced proliferation and cell number. Additional treatment of VSMC with CsA or chelerythrine further inhibited proliferation and cell number in the chelerythrine-pretreatment group and the CsA-pretreatment group. CsA and chelerythrine alone had no effect on either absorbance or cell number. CsA decreased PE-induced calcineurin levels and activity. NFATcl was translocated from the cytoplasm to the nucleus upon treatment with PE. This translocation was reversed by CsA. CsA decreased the PE-induced NFATcl level in the nucleus. PE increased NFAT＇s DNA binding activity and NFAT-dependent reporter gene expression. CsA blocked these effects. Conclusion： CsA partially suppresses PE-induced VSMC proliferation by inhibiting calcineurin activity and NFATcl nuclear translocation. The calcineurin-NFATcl pathway is involved in the hyperplastic growth of VSMC induced by phenylephrine.     

我国医学文摘类期刊发展现状及对策

目的 通过对<中国医学文摘>系列杂志的调查、分析,了解文摘类型刊物的生存、发展的现状,探讨文摘类刊物生存及发展的模式.方法 通过电话咨询、问卷调查、访谈及会议座谈等形式,了解我国医学文摘系列刊物的生存及发展情况,并予以分析.结果 <中国医学文摘>系列杂志原有18种,其中6种继续出版发行,10种转为一次文献,2种停刊.结论 由于计算机、网络、全文数据库的发展,医学文摘类型期刊的生存受到影响,但不同学科领域的文摘类期刊,应采取不同的改革措施.     

胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中的抗氧化作用及其最佳治疗剂量和时间窗

目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。应用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学法,分别测定血清和脑组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果,根据血清MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5 h腹腔注射10、20、10 mg/kg体质量。根据脑组织MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5 h腹腔注射10、20、20 mg/kg体质量。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的角度综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量最佳组合为脑缺血1.5 h腹腔注射10～20 mg/kg体质量。     

18β-甘草次酸对HO-8910PM细胞Fas/FasL表达的影响

目的研究18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18β-GA)对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞中Fas,FasL表达的影响,探讨Fas,FasL对卵巢癌细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度药物作用HO-8910PM细胞,MTT法检测细胞的生长增殖,流式细胞仪检测细胞周期,FITC法检测Fas,FasL的蛋白表达情况。结果 18β-GA对高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的生长和增殖具有显著的抑制作用;药物使8910PM细胞周期阻滞于G1期,凋亡增加。FITC检测发现Fas,FasL蛋白表达上调(P<0.05)。结论 18β-GA通过上调HO-8910PM中Fas,FasL蛋白表达,促使细胞凋亡,抑制细胞增殖,提示18β-GA可能成为治疗卵巢癌的潜在药物。     

基于UFLC-IT-TOF-MS技术的牡荆子中2个木脂素在大鼠体内代谢研究

目的对牡荆子中2个木脂素单体化合物6-羟基-4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-3-羟甲基-7-甲氧基-3,4-二氢-2-萘醛(VB-1)和vitedoin A(VB-2)在大鼠体内的代谢情况进行研究。方法采用超快速液相色谱-离子阱飞行时间质谱(UFLC-IT-TOF-MS)技术,鉴定大鼠分别ig给予2个木脂素单体化合物后,粪便、尿液、胆汁、血浆中的代谢产物。结果发现并确证了2个木脂素原型及其11个代谢产物在大鼠体内的存在。通过代谢产物鉴定分析了其主要代谢途径,发现在大鼠体内这2个木脂素成分发生了葡萄糖醛酸化、硫酸化、羟化、羟化硫酸化、还原葡萄糖醛酸化和还原硫酸化等代谢反应。结论通过对2个木脂素单体化合物代谢产物的分析,基本阐明了其在体内的代谢过程,为进一步的药理活性及其机制研究提供了依据。     

基于肿瘤能量代谢失衡探讨扶正解毒法在慢性结肠炎“炎癌转化”分期干预中的应用

慢性结肠炎在一定情况下可发生癌转化。慢性结肠炎“炎癌转化”是在线粒体能量代谢损伤、有氧糖酵解代谢上调的机制下,肠道上皮细胞代谢失衡,促使炎症微环境向肿瘤微环境转化的过程。认为由正气虚损而致太阴经、阳明经的寒热分离是结肠炎癌转化的触发机制,由邪毒鸱张诱发的气机升降失调是打破促瘤抑瘤平衡,进而邪聚成瘤的关键。临床治疗上应在中医恒动观理论指导下分清慢性结肠炎炎癌转化的不同阶段,灵活把握扶正与解毒的主次,改善肠道炎性环境,调节异常能量代谢,以延缓恶化时间,截断炎癌转化的进程。     

野灯心草地上部分菲类成分及其抗焦虑作用研究

运用正相硅胶、Sephadex LH-20、聚酰胺、制备型HPLC等多种色谱方法从野灯心草地上部分分离纯化得到10个菲类化合物和4个其他类化合物。经质谱、NMR谱图解析鉴定结构,分别为厄弗酚(1)、灯心草酚(2)、juncuenin D(3)、去氢厄弗酚(4)、去氢灯心草酚(5)、juncuenin B(6)、dehydrojuncuenin B(7)、2-甲氧基-7-羟基-1-甲基-5-乙烯基菲(8)、2-羟基-7-羧基-1-甲基-5-乙烯基-9,10-二氢菲(9)、2-羟基-7-羧基-1-甲基-5-乙烯基菲(10)、木犀草素(11),香草酸(12)、瑞香素(13)、对香豆酸(14)。其中,化合物13为首次从该属植物中分离得到,化合物5,8~12为首次从该植物中分离得到。采用小鼠高架十字迷宫实验评价菲类化合物6和7的抗焦虑活性,结果表明化合物6和7均具有抗焦虑作用。