RNA干扰沉默NF-κB p65基因表达抑制胰腺癌PANC1细胞增殖与侵袭的研究

目的 运用RNA干扰技术阻断人胰腺癌细胞株PANC1的NF-κB p65表达,观察该基因沉默后对细胞增殖能力及体外侵袭能力的影响.方法 采用阳离子脂质体LipofectamineTM 2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(siRNA)转染人胰腺癌细胞PANC1作为siRNA组,另设无同源性siRNA转染细胞的阴性对照组和蒸馏水空白对照组.实验重复6次.应用RT-PCR检测转染细胞NF-κB p65 mRNA与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达.MTT结合克隆形成实验测定细胞生长抑制率.Matrigel细胞侵袭实验测定细胞体外侵袭能力.结果 siRNA组、阴性对照组和空白对照组NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为0.227±0.045、0.381±0.038和0.404±0.031;ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.597±0.083、0.983±0.068和1.027±0.098;细胞生长抑制率(72 h)分别为18.3%、2.3%和0;克隆形成率分别为(14.1±3.1)%、(24.5±2.1)%和(27.2±2.6)%;侵袭细胞数分别为80.25±6.35、123.83±8.80和127.68±9.23.siRNA组均明显低于2个对照组(P＜0.01).结论 NF-κB p65的RNA干扰能抑制胰腺癌PANC1细胞NF-κB p65 mRNA和ICAM-1 mRNA的表达,抑制细胞的生长和侵袭.     

Experimental reconstruction of dog's esophagus with biotype artificial esophagus

OBJECTIVE: At present, there are few materials available for esophagus reconstruction anywhere in the world. The reported survival rate in animals during the perioperative period is comparatively low. The present study assessed the feasibility of using a biotype artificial esophagus in the reconstruction of a dog's esophagus. METHODS: In 30 mongrel dogs, a portion of the thoracic esophagus was resected and an 8 cm section of artificial esophagus was transplanted to reconstruct the organ. The survival rate, food intake and process of healing were observed. RESULTS: Of the 30 dogs, 28 survived the peri­operative period (93.3% survival). Two dogs (6.7%) developed an anastomotic fistula; 19 dogs survived for 1 year, a survival rate of 79.2% (19/24) with the remaining six dogs were killed according to the experimental protocol. Detachment of the artificial esophagus occurred on average 28.8 days after operation and the dogs suffered from varying degrees of dysphagia 23?45 days after operation. Gradual remission occurred after 4 months. The histological study revealed that the regenerated esophagus was composed of fibrous and connective tissues and the luminal surface was covered with squamous epithelium in 3?6 months. CONCLUSION: The transplanted artificial esophagus detached after the surrounding ‘regenerated esophagus’ had formed, and the squamous epithelium gradually covered the luminal surface. Continuous remodeling of the ‘regenerated esophagus’ gradually relieved the stenosis. Whether detachment of the implant and the postoperative stenosis can be solved is the key problem restricting the use of the biotype artificial esophagus in clinical practice.     

广州市健康体检人群腰身指数与心血管病危险因素相关研究

目的探讨广州健康体检人群中作为腹型肥胖指标的腰身指数（腰围/身高比值WHtR）与心血管病危险因素的相关性。方法对2003年3月2006年12月入广州疗养院体检的广州市各类人员共1 536人测量和检测身高、体质量、腰围、血压、心率、生化等指标,并进行统计学分析。结果WHtR随年龄增大而增高;WHtR异常组的年龄、体质量、SBP、DBP、FBS、TC、TG以及尿酸均显著高于WHtR正常组,HDL-C的结果则相反（P<0.01）;同时WHtR与年龄、体质量、SBP、DBP、FBS、TC、TG呈显著正相关、与HDL-C呈显著负相关（P<0.05,P<0.01）。结论WHtR可作为有效的腹型肥胖参考指标,WHtR异常者其心血管病危险因素水平比正常者高。     

年龄对嗅鞘细胞移植治疗大鼠脊髓损伤疗效影响的实验研究

目的研究嗅鞘细胞(OECs)对大鼠脊髓损伤的修复作用及年龄因素的影响。方法新生Wistar大鼠嗅球做OECs培养，制备2月龄大鼠脊髓半横断模型A、B组，老年(24月龄)大鼠脊髓半横断模型C、D组，B、D组行OECs移植，A、C组注入生理盐水作为对照，观察术后动物脊髓功能恢复情况。术后8w取材，了解OECs在体内成活情况及脊髓再生情况。结果OECs体内成活，B、D组BBB功能得分及脊髓损伤区再生的神经纤维数均显著性高于A、C组，B、D组间及A、C组无显著性差异。结论OECs移植能明显促进脊髓损伤的修复，年龄因素对修复无显著性影响。     

经皮血栓吸除术治疗老年人急性心肌梗死无复流的临床观察

目的 采用实时心肌声学造影(RT-MCE),评价经皮血栓吸除术治疗老年人急性心肌梗死(AMI)无复流的疗效.方法 46例老年AMI患者,随机分为经皮冠状动脉介入治疗(PCI组)23例和PCI联合血栓吸除术组(联合组)23例.于PCI术后24 h和1周行RT-MCE.记录各组灌注对比积分指数(CSI)、透壁性对比缺损长度百分数[CDL/LV length(%)]、室壁运动积分指数(WMSI)和严重室壁运动异常长度百分数[WML/LV length(%)].结果 24 h和1周,联合组CSI、CDL/LV length、WMSI和WMI/LV length均较PCI组降低[分别为(2.0±0.3)与(2.5±0.7)、(1.5±0.4)与(2.0±0.5)、(15.5±5.4)%与(22.8±4.9)%、(9.6±2.5)%与(21.5±4.6)%,(2.1±0.5)与(2.4±0.7)、(1.5±0.5)与(2.1±0.5)、(24.5±5.3)%与(35.6±8.3)%、(15.9±5.0)%与(27.6±6.4)%],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 经皮血栓吸除术可明显减少患者术后无复流的发生,改善微循环和心脏功能,使PCI治疗老年人AMI更有效.     

急性冠状动脉综合征心电图改变的临床意义

目的 探讨急性冠状动脉综合征心电图改变的临床意义。方法 对104例接受经皮穿刺腔内冠状动脉成形术加支架植入术的急性冠状动脉综合征患者（Ⅰ组Q波心肌梗死54例、Ⅱ组非Q波心肌梗死12例和Ⅲ组不稳定心绞痛38例）的冠状动脉病变和心电图改变进行分析。结果 冠状动脉完全闭塞Ⅰ组占75．55％，Ⅱ组占33．33％，差异有显著性意义（P＜0．05）。Ⅲ组无冠状动脉完全闭塞。3例冠状动脉多支病变差异无显著性意义（P＞0．05）。Ⅰ组：前壁心肌梗死多于下壁（32／54：22／54），发生持续性窦性心动过速、三度房室传导阻滞、室性心律失常、死亡率高。Ⅱ组：广泛持续性ST－T改变或以T波深倒置演变特征或Q波迅速消失，ST－T动态改变。Ⅲ组：胸痛发作时ST－T改变或伪性改善，不发作时ST－T正常或仍有改变。结论 急性冠状动脉综合征心电图表现有多种形式。无Q波心肌梗死并不少见。心电图的易变性是急性冠状动脉综合征的特征之一。     

吸烟对支气管哮喘患者气道炎症及肾上腺皮质激素治疗效果的影响

目前糖皮质激素是治疗支气管哮喘（简称哮喘）的最有效的抗炎药，可有效抑制气道炎症，改善患者的临床症状、肺功能和气道高反应性。但以上研究一般都针对非吸烟群体，从而把多达1／3吸烟的哮喘患者排除在研究范围之外。可以说吸烟对哮喘患者气道炎症的影响，以及吸烟的哮喘患者对肾上腺皮质激素治疗的反应性如何都被忽略了。     

恶性疟原虫融合抗原PfCP-2.9的单克隆抗体制备及功能分析

目的 制备恶性疟原虫（FCC1/HN株）融合抗原PfCP-2.9的单克隆抗体，分析其生物学特性及功能。 方法 用PfCP-2.9免疫BALB/c小鼠，取其脾细胞及SP2/0骨髓瘤细胞在聚乙二醇（PEG1500）作用下进行融合，制备单克隆抗体，并分析其特性。 结果 获得1株能分泌抗PfCP-2.9的小鼠杂交瘤细胞株单克隆抗体F12D，经免疫球蛋白类型和亚类鉴定为IgG1。ELISA和蛋白质印迹法（Western blotting）显示单克隆抗体F12D能与PfCP-2.9发生特异性反应，F12D所识别的PfCP-2.9抗原表位不能耐受还原剂巯基乙醇，表明F12D识别的是构象表位。间接免疫荧光试验（IFA）显示F12D可识别培养的FCC1/HN。体外抑制试验结果显示，F12D终浓度为0.3 mg/ml时，对FCC1/HN的抑制率为56%。 结论 单克隆抗体F12D能与PfCP-2.9发生特异性反应，其所识别表位为构象表位，F12D可识别体外培养的FCC1/HN，并对其生长具有抑制作用。     

人感染高致病性H5N1亚型禽流感一例报告并文献复习

目的 探讨人感染高致病性H5N1亚型禽流感的临床特征及防治手段。方法 2005年11月，救治1例确诊为感染高致病性H5N1亚型禽流感的青年女性患者，分析其临床表现、影像学及流行病学特点。结果 患者发病前与病死家禽有密切接触史，从发病至死亡约10d。在呼吸困难发生前，发热持续了5d，以急性社区获得性肺炎及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）为主要特征入院，X线胸片示双肺大片实变影并进行性进展，入院至死亡不足3d。中国疾病预防控制中心应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、实时聚合酶链反应（real-time PCR）技术检测患者下呼吸道吸出物标本，发现禽流感病毒血凝素（HA）5型特异性基因片段呈阳性；尸检肉眼所见主要有支气管充血、双肺实变，多浆膜腔积液；弥漫性血管内凝血（DIC）及多脏器功能衰竭（MOF）。结论 人感染高致病性H5N1亚型禽流感是一种致命的传染性疾病。提高认识，重视流行病学调查并及早干预是降低病死率的主要手段。     

MT1-MMP collagenolytic activity is regulated through association with tetraspanin CD151 in primary endothelial cells

MT1-MMP plays a key role in endothelial function, as underscored by the angiogenic defects found in MT1-MMP deficient mice. We have studied the molecular interactions that underlie the functional regulation of MT1-MMP. At lateral endothelial cell junctions, MT1-MMP colocalizes with tetraspanin CD151 (Tspan 24) and its associated partner alpha3beta1 integrin. Biochemical and FRET analyses show that MT1-MMP, through its hemopexin domain, associates tightly with CD151, thus forming alpha3beta1 integrin/CD151/MT1-MMP ternary complexes. siRNA knockdown of HUVEC CD151 expression enhanced MT1-MMP-mediated activation of MMP2, and the same activation was seen in ex vivo lung endothelial cells isolated from CD151-deficient mice. However, analysis of collagen degradation in these experimental models revealed a diminished MT1-MMP enzymatic activity in confined areas around the cell periphery. CD151 knockdown affected both MT1-MMP subcellular localization and its inclusion into detergent-resistant membrane domains, and prevented biochemical association of the metalloproteinase with the integrin alpha3beta1. These data provide evidence for a novel regulatory role of tetraspanin microdomains on the collagenolytic activity of MT1-MMP and indicate that CD151 is a key regulator of MT1-MMP in endothelial homeostasis.