维吾尔药小茴香对肝纤维化大鼠胶原纤维的影响

目的:观察维吾尔药小茴香对实验性大鼠肝纤维化的预防作用,初步探讨其抗肝纤维化作用及其机制.方法:健康Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、维吾尔药小茴香组、秋水仙碱组,除正常对照组外,其它各组均腹腔注射40%的四氯化碳(CCL4)石蜡油造模剂,药物干预组造模同时分别给予维吾尔药小茴香和秋水仙碱,持续6周.各组大鼠留取肝组织行病理学观察和组织化学染色.结果:小茴香可显著降低大鼠肝组织中的胶原纤维量(P<0.05),小茴香组大鼠肝纤维化程度较模型组明显改善(P<0.05).结论:维吾尔药小茴香可降低肝脏胶原纤维的增生,具有明显的抗肝纤维化作用.     

野生型p53基因抑制舌鳞癌细胞株Tca8113在裸鼠体内生长及增殖研究

为考察野生型ｐ５３基因转移入舌鳞癌细胞株Ｔｃａ８１１３后，癌株在裸鼠体内的生长及增殖状态，作者采用电穿孔方法分４组进行了如下基因转移：野生型ｐ５３基因，空白对照质粒，突变型ｐ５３基因和未转移任何基因的空白对照。在基因转移进入舌鳞癌细胞株Ｔｃａ８１１３后，分别接种于１６只裸鼠体内。成瘤后分别进行常规病理学、定量病理学和免疫组织化学研究。结果：转染野生型ｐ５３基因组与其余３组比较，其形成的肿瘤重量明显为轻；肿瘤异常核分裂相减少；定量病理学显示肿瘤坏死区面积所占瘤体总面积的百分比明显降低；免疫组织化学显示非坏死区增殖细胞核抗原明显更低。上述结果提示肿瘤细胞获取了功能完好的外源性野生型ｐ５３基因后，其基因表达并产生了新的负性调节因子，抑制了肿瘤的生长和增殖。并从理论上证明了利用野生型ｐ５３基因口腔粘膜鳞癌进行基因治疗是可能的。     

内皮素对肺动脉平滑肌细胞第二信使系统的影响

在培养的猪肺动脉平滑肌细胞上观察内皮素-1 对第二信使系统的影响。实验发现内皮素-1促进肺动脉平滑肌细胞内钙释放,继之以外钙内流;使三磷酸肌醇骤增后下降;对细胞内环腺苷酸和环鸟苷酸量无明显影响。     

应激引起大鼠行为改变可能与中枢谷氨酸系统有关

本实验以旷场试验法测定动物在急、慢性躯体性和心理性应激时的行为变化;以快速杀头冷冻匀浆法,用HITACHI-835氨基酸分析仪测定应激各期视皮层、海马、下丘脑、小脑谷氨酸含量,并经侧脑室微量注射L-AP_4后观察行为变化。结果显示,急性应激动物行为活动增加,慢性应激减少;躯体性和心理性应激时,大鼠四脑区的谷氨酸含量与对照组相比在不同时期呈现显著性差异,躯体性和心理性应激组之间谷氨酸含量有显著性差异的是:视皮层、海马、侧脑室微量注射L-AP_4后可致行为活动减弱。     

A Novel Enhancer for Fe~(2 )-Catalyzed Light Emission Reaction of Luminol and Dissolved Oxygen

用ＥＤＴＡ可增强Ｆｅ２＋催化鲁米诺与溶解氧的发光反应，将ＥＤＴＡ加入鲁米诺溶液中可使流动注射分析测亚铁的检出限降低约１６０倍。在流动注射分析的试样分流路中使用新型的锌镀铜微还原柱，可同时测定Ｆｅ２＋和Ｆｅ３＋。该微还原柱可至少测定３０００个试样。测定Ｆｅ２＋和Ｆｅ３＋的线性范围是１×１０９～１×１０５ｍｏｌ·Ｌ１，检出限分别为２．７×１０１０和３．５×１０１０ｍｏｌ·Ｌ１，测定试样的速率为６０ｈ１。Ｃｒ３＋和Ｃｏ２＋有干扰。测定混合物中的Ｆｅ２＋和Ｆｅ３＋获得满意结果，测试样的结果同标准的分光光度法结果一致。实验表明，ＥＤＴＡ起增强剂的作用，Ｆｅ２＋是催化剂，而溶解氧是氧化剂。对反应机理进行了讨论。     

脑内白介素-1β介导利血平引起的大鼠行为性抑郁

目的 研究脑内白介素-1β在实验性抑郁症发病中的作用。方法 以腹腔注射利血平复制大鼠的行为性抑郁模型，通过脑室注射白介素-1受体拈抗剂，观察脑内白介素-1β在利血平引起的大鼠行为性抑郁中的作用。结果 腹腔注射利血平(2、6、8mg／Kg)，可在1～72h内引起大鼠的行为抑郁。脑室注射白介素-1受体拮抗剂可阻断注射48小时后利血平引起的行为性抑郁，但不能阻断利血平注射后1～24h内的这种作用。结论 脑内白介素-1β介导了利血平引起的大鼠行为性抑郁。     

镉中毒肾损害病理学及电子探针X—射线扫描分析

用氯化镉制成亚慢性镉中毒肾损害动物模型,系统地观察了肾脏组织学,超微结构及 Cd~( ),Ca~( )变化。结果表明:近曲小管是镉中毒肾损害最早、最主要的部位,膜性细胞器受损是其超微结构病理改变的特点,胞浆多泡膜层体(MB)、暗黑颗粒及核内包涵体可能是镉中毒性肾损害的特征性病变。肾脏镉含量随染毒时间而进行性升高,但电子探针 X-射线波谱扫描分析肾组织细胞、亚细胞内却未发现游离镉的富集,而胞浆 Ca~( )富集增多,提示以大分子结合形式存在,钙稳态失调与镉毒性肾损害机理有关。     

少年儿童单纯性肥胖症与内分泌功能

观察153例8～16岁肥胖症患者空腹血糖、总胆固醇、甘油三脂的变化,检测了血清生长激素、血清总T_3、T_4、TSH,胰岛素、C肽和胰高糖素的含量,并研究了它们之间的关系。与141例健康儿童对照实验比较,证明肥胖儿呈高脂血症,空腹血糖正常。高脂血症与胰岛素增高、生长激素低下相关;与正常对照组相比,甘油三脂、胰岛素明显增高,P<0.01,生长激素明显降低,P<0.01。     

Relationships between iodothyronine peripheral metabolism and ketone bodies during hypocaloric dietary manipulations

Relationships between iodothyronine and metabolic substrate metabolism during undernutrition were evaluated in four normal subjects who fasted for 48h (Group I) and in four groups (II to V) of obese patients who underwent selective dietary manipulations: 360 calories [carbohydrate (CHO) 40 g/day]; 800 calories containing respectively 19 g/day - ketogenic - (K) and 112 g/day - non ketogenic - (NK) of CHO; and a step-diet programme (during which total calories were progressively reduced from 2500 to 500). Serum T3 levels decreased significantly and constantly during fasting, 360 and 800 K studies, and transiently during the 800 NK diet. During the step-diet programme, a significant fall was found only when 1250 K or less were given. Conversely, serum reverse T3 rose significantly and constantly during 360 and 800 K diets, while a transient increase was found during the 800 NK diet. During the step-diet programme reverse T3 rose only when 750 calories were given. Ketogenesis developed in all studies but one (800 NK), and in the step-diet programme significantly below the 1000 calorie step. Other substrate modifications in each study were also evaluated. Serum T3 levels showed a significant correlation with ketone bodies (KB) in all the ketogenic studies, while no correlation was found in non ketogenic study (800 NK). During the step-diet programme ketone bodies and iodothyronine modifications appeared to be related to the amount of calories. Based on these results, we suggest a relationship between the dietary-induced modifications of iodothyronine metabolism and the development of ketogenesis.