青霉素及克林霉素在兔椎间盘中的渗透性研究

目的：观察青霉素和克林霉素渗透兔椎间盘的情况，分析其渗透性差异的原因。方法：雄性成年新西兰大白兔14只，随机分成两组，每组7只，分别经兔耳缘静脉注射青霉素（A组）和克林霉素（B组）。A组每只每次静脉注射青霉素钠4．8mg，每隔0．5h一次，共给药5次；B组每只每次静脉注射克林霉素磷酸酯9mg，每隔2h一次，共给药5次。A、B组分别于末次给药后0．5h、2h抽取血样，1ml／只，随后立即处死，取出L4/5髓核。将所有血样和髓核采用高效液相色谱法（HPLC）检测药物浓度，计算药物在髓核中的渗透率（髓核药物浓度／血药浓度×100％）。结果：克林霉素渗透椎间盘髓核的渗透率为38．7％～49．0％，平均为（43．3±3．9）％：青霉素的渗透率为0～1．2％．平均（0．7±0．5）％，两者比较有显著性差异（P〈0．0001）。结论：克林霉素渗透椎间盘髓核的能力比青霉素强。     

大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经元的发育

目的：研究大鼠胚胎时期及生后早期一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在上丘的分布，进一步探讨一氧化氮(NO)在上丘发育过程中的作用。方法：应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH—d)组织化学方法观察孕17d起至生后14d大鼠上丘NOS阳性神经元的发育。结果：孕20d上丘深白层与深灰层出现NOS阳性神经元。P0上丘中层也观察到NOS阳性神经元。随着发育，阳性神经元增多，胞体增大，染色加深。到P14，视神经层出现少许：NOS阳性神经元，浅灰层观察到大量的NOS阳性神经元。结论：胚胎20天上丘深层首先出现NOS阳性神经元并沿腹背方向发生，提示NO在上丘发育过程中起着重要作用。     

全喉切除术中保留甲状软骨膜对手术进程和术后恢复影响的探讨

目的：探讨保留甲状软骨膜对全喉切除手术进程和病人术后恢复情况的影响。方法：在甲状软骨膜下游离甲状软骨并切断其上角。不结扎和切断舌骨下肌群和喉上动脉。保留之甲状软骨膜用以加强修复咽壁黏膜。结果：本组病例较经典全喉切除术手术时间缩短30min以上。手术中出血在100ml以下。患者术后第2d下床活动，第4d开始进食流质。手术创口均一期愈合。结论：全喉切除术中保留甲状软骨膜可有效地简化手术步骤，减少创伤和出血。利用甲状软骨膜加强咽壁黏膜缝合口，进一步减少了咽漏的发生.     

一株铜绿假单胞菌中检出两种新的整合子

目的研究铜绿假单胞菌多重耐药的临床分离株RJ217中发现的两个新整合子的结构，并分析其在多重耐药性中的作用。方法用改良三相试验分析RJ217产β-内酰胺酶的情况，用常规和长片段PCR法扩增耐药基因和整合子，并对PCR产物进行序列分析。结果发现铜绿假单胞菌RJ217携带两个新的整合子，其中一个携带veb-I型超广谱β-内酰胺酶(ESBL)基因，这两个整合子的结构分别为IS10-like-veb-I-aadB-oxa10／aadA1和aadB-oxa10／aadA1。结论整合子介导的耐药基因在RJ217的多重耐药性中发挥了重要的作用。     

细胞松弛素B对内皮细胞损伤修复的影响

目的观察细胞松弛素B对内皮细胞损伤修复过程中微丝骨架系统的形态结构变化,研究阻断微丝功能对内皮细胞损伤修复的影响。方法以培养单层内皮细胞损伤模型,采用免疫荧光染色和3H-TdR掺入法,研究微丝功能对创面愈合及细胞增殖的影响。结果内皮细胞在损伤修复过程中伴随微丝特殊而有序的变化。用细胞松弛素B破坏微丝,可不同程度抑制创面的愈合及细胞增殖,并呈一定的时间-剂量依赖关系。结论微丝功能在促进内皮细胞修复过程中起重要作用,可通过直接或间接效应影响DNA合成,从而影响修复过程。     

CCK-8上调小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达并增强其协同刺激活性

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法：用CCK-8（10-12-10-6 mol/L）孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间，采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞，按4∶〖KG-*2〗1数量比与腹腔巨噬细胞（预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h）共同体外培养，同时加入ConA 5 mg/L，采用［3H］掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果：CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达，并增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性，最大效应剂量是在10-9-10-7 mol/L之间。抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用，CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。结论：CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性，该作用由CCK1R及CCK2R介导，其中CCK1R起主要介导作用。     

先天性软骨发育不全成纤维细胞生长因子受体3基因1138位核苷酸点突变的检测

目的 验证成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3，FGFR3)跨膜区1138位核苷酸为先天性软骨发育不全突变热点及用变性梯度电泳方法筛查的效果。方法 对17例临床诊断为先天性软骨发育不全患者进行基因组DNA聚合酶链反应－限制性酶切片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析，并用变性梯度凝胶电泳（denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)进行其它突变位点的筛查。结果 17例患者中14例RFLP检测显示能被Sfc I酶切，提示存在1138位核苷酸G→A的转换，且均为杂合子。17例用Msp I酶切均阴性，提示无G→C的颠换。DGGE方法的筛查中，酶切阳性的14例标本均显示存在杂合型突变。3例PCR－RFLP检测阴性的标本未显示突变位点，提示在该扩增区域确实不存在突变位点。结论 FGFR3跨膜区1138核苷酸G→A的突变是软骨发育不全的主要发病机理，DGGE可作为筛查某一区域基因突变的敏感而可靠的检测手段，尤其是对杂合子的检测。     

间位结肠综合征的超声诊断及临床意义

目的 探讨间位结肠综合征的超声图像特征及诊断价值；方法 对1万余例需作上腹部检查的患常规进行肝与横膈间结构层次的超声波探测，并对其中21例在肝-横膈间发现有嵌顿结构图像的患进行X线腹部平片或CT检查；结果 21例患均于肝与横膈间测及片状等回声区或增强回声区，主要位于肝左内叶至右前叶前上方，并对肝表面产生弧形压迹，其中15例能清晰显示肠管结构及气体回声，经X线腹部平片或CT检查确诊；另6例显示均匀的等回声区，经大量饮水（600-800ml)后1-1.5h复查或隔日复查，腹部平片检查确诊；结论 间位结肠综合征具有典型的超声波声像图特征，超声检查能准确地作出诊断及鉴别诊断。     

慢溃宁方对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路和肠道菌群的影响

目的 探讨慢溃宁方对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠道菌群的调控作用,和对NOD样受体（NLR）P3/胱天蛋白酶（Caspase）-1/Gasdermin D（GSDMD）细胞焦亡通路所介导炎症的影响。方法 SPF级C57BL/6小鼠60只,随机分为空白组、模型组、慢溃宁方组（20 g·kg^-1）、美沙拉秦组（0.266 g·kg^-1）,各组15只。小鼠通过自由饮用3%DSS溶液,7 d构建UC模型。造模开始12 h后,治疗组每天灌胃给药,其余组灌胃等体积生理盐水。记录小鼠每日体质量等情况,并评估计算疾病活动指数（DAI）。第8天麻醉后,脱臼颈椎处死小鼠,收集结肠和粪便,记量结肠长度;观察结肠组织苏木素-伊红（HE）染色后的病理学改变;结肠中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测;基于16S rRNA测序技术检测各组小鼠粪便中肠道菌群的差异;NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白结肠组织中含量用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测。结果 相较于空白组,模型组小鼠的DAI升高（P<0.01）,结肠长度显著缩短（P<0.01）,结肠黏膜损伤严重,TNFα、IL-1β、IL-18水平均明显升高（P<0.01）,且结肠组织中NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白含量显著升高（P<0.01）,肠道菌群结构改变,门水平上的放线菌门、拟杆菌门与变形菌门丰度减少,厚壁菌门丰度增加;属水平上的乳酸杆菌、普雷沃氏菌和鼠杆菌属丰度减少,拟杆菌属、芽孢杆菌、毛螺旋菌属NK4A136丰度增加。慢溃宁方组、美沙拉秦组相较于模型组,第3天后DAI显著降低（P<0.01）,结肠长度均显著增加（P<0.01）,结肠的炎症浸润及黏膜结构损伤减轻,且结肠TNF-α、IL-1β、IL-18水平均显著下降（P<0.01）,NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白在结肠组织中的含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,门水平上的变形菌门和拟杆菌门丰度增加,厚壁菌门丰度减少。结论 慢溃宁方可通过抑制细胞经典焦亡通路,缓解UC小鼠结肠炎症反应,减轻结肠损伤,并对肠道菌群紊乱有改善作用。     

COVID-19对学术交流的影响及学术出版机构的应对举措

【目的】 研究COVID-19疫情暴发给学术交流及学术出版带来的深远影响。【方法】 利用文献调研法和案例分析法挖掘COVID-19疫情带来的学术环境变化,并探讨学术出版的整体变化趋势和国内外出版机构的应对方式。【结果】 COVID-19疫情改变了当前的学术交流环境:加速推进开放科学进程,快速传播的预出版模式受到青睐,开放评审促进快速学术交流,多项基金项目助力COVID-19科学研究,中国科研人员应对COVID-19反应积极而迅速。出版机构顺应学术出版的整体趋势,为科学共同体提供大量免费服务,扩大知识服务的目标群体,提供海量知识及COVID-19快速发表通道,我国出版机构应对COVID-19也采取了大量积极举措。【结论】 国内外出版机构应对突发事件时应建立学术出版应急机制,增强知识服务能力,促进知识创新及传播,以适应一个全新的快速发展的学术环境。