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抑肽酶对大鼠血肿周围脑组织炎症反应和细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过抑肽酶干预,研究大鼠血肿周围脑组织炎症和细胞凋亡的关系,以探讨脑出血后继发性损伤的机制.方法 采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射诱导大鼠脑出血模型,用抑肽酶进行干预,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞,用组织病理学HE染色观察不同时相点的炎症浸润情况,用免疫组织化学测定IL-1β的蛋白表达水平.结果 模型组TUNEL阳性细胞造模后6h即出现,24h明显增加,3d达到高峰,7d时仍有较多表达;HE染色见6h血肿内及周围有少量散在白细胞,24h明显增加,48h到高峰,3d时稍减少,7d时仍有较多的白细胞浸润.模型组血肿周围脑组织的IL-1β阳性细胞数在6h即有增加,48h左右达高峰;抑肽酶组与模型组比较,TUNEL阳性细胞在24h、48h、72h时明显减少(P<0.01);HE染色可见浸润白细胞数目在24h、48h、72h时明显减少(P<0.01).抑肽酶组IL-1β相应各时间点的阳性表达明显减少,尤以48h、72h较为明显.结论抑肽酶能明显抑制脑出血后的炎症反应和细胞凋亡;而抑制炎症反应很可能是减少脑出血神经细胞凋亡的有效途径之一. 相似文献
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缺氧/复氧对兔肾动脉内皮依赖性舒张功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨缺氧/复氧对肾动脉内皮依赖性一氧化氮(NO)和内皮衍性超极化因子(EDHF)途径舒张功能的影响。方法 采用器官槽法,以兔肾动脉环为研究对象,首先抑制PGI2舒张途径,然后再分别抑制NO和EDHF舒张途径,对给与血管环以缺氧/复氧处理,观察缺氧/复氧分别对NO和EDHF舒张途径的影响。结果 缺氧/复氧使NO途径的内皮依赖性舒张功能减退.而缺氧/复氧对EDHF途径的内皮依赖性舒张功能无变化。结论 缺氧/复氧导致兔肾血管内皮衍性NO途径的舒张损伤.而对EDHF途径的舒张无影响。 相似文献
85.
Fas、Bcl-2在γ射线体外诱发的白血病小鼠骨髓细胞中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察 Fas、Bcl- 2在 γ射线体外诱发的急性淋巴细胞白血病小鼠骨髓细胞中表达情况 ,以探讨辐射致癌的机制。方法 :采用 4次 1.75 Gyγ射线全身照射 BAL B/ c小鼠诱发白血病模型 ,通过流式细胞仪对照射后白血病组、未癌变组及对照组小鼠骨髓细胞中 Fas、Bcl- 2的表达进行检测 ;应用抗 Fas抗体诱导细胞凋亡 ,进一步观察 Fas、Bcl- 2的表达对骨髓细胞凋亡的影响。 结果 :白血病小鼠骨髓细胞 Fas表达较未癌变组及对照组明显下降 (P<0 .0 1) ,而 Bcl- 2的表达明显增强 (P<0 .0 1) ;白血病小鼠骨髓细胞明显耐受抗 Fas抗体诱导的细胞凋亡。 结论 :Fas低表达、Bcl- 2高表达导致了细胞凋亡受到抑制 ,这可能是辐射引起小鼠急性淋巴细胞白血病的机制之一。 相似文献
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目的 观察亚低温(33℃)对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组,采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比,常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少(P<0.01);与常温缺血组相比,亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多(P<0.01)。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组(P<0.01)。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径,亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。 相似文献
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目的分析累及移行带前列腺癌的临床特征,提高移行带前列腺癌的诊断率。方法回顾我院收治的77例前列腺癌患者,一组44例仅限于外周带;另一组33例已累及移行带。分析两组的临床表现、直肠指检、移行指数、前列腺移行带特异性抗原密度、前列腺特异性抗原、经直肠前列腺超声以及前列腺穿刺活检。结果两组患者的年龄、排尿期和储尿期症状、直肠指检阳性率、移行指数、前列腺移行带特异性抗原密度、前列腺特异性抗原以及病理分级没有显著性差异。移行带肿瘤存在泌尿系转移的风险。经直肠超声为移行带可疑病灶的定位提供了重要的参考,而对可疑病灶穿刺活检则能提高累及移行带前列腺癌的诊断率。结论经直肠超声行移行带可疑病灶的穿刺活检是诊断累及移行带前列腺癌的有效手段。 相似文献
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