臀肌挛缩症的围手术期护理

臀肌挛缩症（gluteal muscle contracture，GMC）是由多种原因引起的臀肌及其筋膜纤维变性、挛缩，导致髋关节功能受限所表现的特有步态、体征的临床综合征。1989年陆裕朴在国内已有系统回顾后，我国病例报道逐渐增多，普及各大省市，特别是那些偏远的山区或基层农村。由于医疗卫生条件差，再加上人们的医疗卫生、保健知识缺乏，导致对本病的认识不足，该病的发病率农村明显的高于城镇。轻者造成患儿异常姿势和特殊步态。严重的可导致骨关节畸形、骨盆倾斜、跛行等。影响患者的正常发育及生活能力。     

免费医学信息检索在医学编辑中的作用

介绍免费医学信息检索途径，探讨免费医学信息检索在关键词、中图分类号、参考文献等编辑加工中的作用，提出医学编辑应掌握医学信息检索技能，熟悉常用免费医学数据库的检索，利用医学信息检索提高工作效率及编校质量。     

脑梗死后再发缺血性卒中与脑出血患者微血管病变及预后的比较

【目的】探讨脑梗死后再发缺血性卒中与脑出血患者的临床特点、影像学上微血管病变及预后的异同。【方法】连续收集急性复发性卒中的住院病例（初发事件为脑梗死，复发事件包括脑梗死或脑出血），详细记录临床资料。观察脑内微出血及自质病变的严重程度，随访有无严重血管事件及死亡的发生。【结果】175例再发脑梗死患者。19例复发事件为脑出血的患者进入本研究。155例（88．6％）再发脑梗死患者，以及18例（94．7％）脑出血患者存在自质病变。77例（44％）再发脑梗死患者和16例（84．2％）脑出血患者存在脑内微出血。脑出血组自质病变的严重程度及微出血的数目均明显高于再发脑梗死组（P=0．033，0．016），脑出血组的死亡率及再发脑出血的危险性明显增高（P=0．034，0．036）。【结论】严重的脑自质病变及微出血的出现与脑梗死后再发脑出血有关。多发微出血提示出血风险增高。如复发事件为脑出血，则其死亡率及再次复发脑出血的风险均明显增加。     

脂肪干细胞免疫学性状的初步实验观察

目的初步研究脂肪干细胞(Adiposederivedstemcells,ADSC)表面免疫分子的表达以及体外免疫调节功能,以期为组织工程提供同种异体种子细胞来源。方法体外培养人脂肪抽吸术中获取的脂肪干细胞,体外培养至第二代,流式细胞仪检测免疫分子HLA、HLA、B7-1、B7-2、CD40的表达。1×105个/孔ADSC细胞分别刺激单一异体淋巴细胞或混合双向淋巴细胞反应,观察淋巴细胞增殖情况。同时观察ADSC经IFN-γ作用后,免疫分子表达与淋巴细胞增殖的调节情况。结果ADSC表达HLA类分子,但未检测到HLA类分子阳性表达。B7-1(CD80)、B7-2(CD86)、CD28、CD40未见明显阳性表达。人IFN-γ刺激48h后,HLA类分子表达明显增高,HLAI表达未见明显增高。异体或经IFN-γ作用的ADSC均未能刺激异体淋巴细胞增殖。同样数量的ADSC可明显抑制双相混合淋巴细胞增殖,经IFN-γ作用后抑制作用未见明显减弱。结论ADSC具有一定的体外调节淋巴细胞反应的能力,有可能成为组织工程同种异体细胞来源。     

新型固相竞争性时间分辨荧光免疫检测血清孕酮方法的建立

本研究以血清孕酮为对象,在国内首次建立了小分子类固醇激素的时间分辨荧光免疫分析法。将半抗原——载体蛋白分子即孕酮——BSA 包被微量滴定条后,再行无水乙醇处理,制成固相抗原;纯化的抗孕酮抗体 IgG 与生物素偶联;E_u~3 则与链亲和素标记,作为通用标记物。该法曲线范围是0.1～100ng/ml,灵敏度为0.05ng/ml,平均批内及批间 C、V 分别为6.45%及8.93%,平均回收为89.95%,血清线性稀释实验测得值与期望值接近.40例样本同时用 TRFIA 及 RIA 测量,相关性良好,r=0.9619。     

对氰基苯代二氢哒嗪酮的设计,合成及抗惊活性的研究

在ＣｏＭＦＡ３Ｄ－ＱＳＡＲ研究的基础上设计并合成了对氰基苯代二氢哒嗪酮。对溴苯甲醛与吗啉、氰化钾反应得α－ｐ－溴苯基－４－吗啉基乙腈，再与丙烯腈反应得３－（ｐ－溴代苯基）丙酸。对溴基被氰基取代后与肼反应得目标化合物。其抗惊活性属中等强度，与ＣｏＭＦＡ方法预计值相差较大。     

急非淋白血病完全缓解后巩固治疗的对照研究

目的探讨急非淋白血病完全缓解后巩固治疗与缓解期的关系。方法对３０例坚持与未坚持完全缓解后巩固化疗的急非淋患者（每组１５例）进行对照研究。比较两组患者的完全缓解期。结果两组患者入院时情况、治疗及达完全缓解时间经统计学处理无明显差异（Ｐ＞０．０５）；而坚持巩固化疗组平均持续完全缓解期（１９．８ｍｏ）明显长于对照组（８．４ｍｏ），统计学具有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论急非淋白血病达完全缓解后，坚持骨髓抑制性治疗对延长完全缓解期以达长期生存目的具有重要意义。     

哒嗪酮酸类化合物的合成及其抗惊活性的研究

以ａ－酮戊二酸与水合肼与水合肼为原始原料合成了１５个Ｎ－（３’－磷酸二乙酯丙基）－１，６－二氢－６－氧－３－哒嗪酰胺类化合物，并对它们进行了最大电休克发作（ＭＥＳ）实验，结果表明其中４个化合物表现出中等强度的抗惊活性。     

In vitro metabolic study of temsirolimus: preparation, isolation, and identification of the metabolites.

The in vitro metabolism of temsirolimus, (rapamycin-42-[2,2-bis-(hydroxymethyl)]-propionate), an antineoplastic agent, was studied using human liver microsomes as well as recombinant human cytochrome P450s, namely CYP3A4, 1A2, 2A6, 2C8, 2C9, 2C19, and 2E1. Fifteen metabolites were detected by liquid chromatography (LC)-tandem mass spectrometry (MS/MS or MS/MS/MS). CYP3A4 was identified as the main enzyme responsible for the metabolism of the compound. Incubation of temsirolimus with recombinant CYP3A4 produced most of the metabolites detected from incubation with human liver microsomes, which was used for large-scale preparation of the metabolites. By silica gel chromatography followed by semipreparative reverse-phase high-performance liquid chromatography, individual metabolites were separated and purified for structural elucidation and bioactivity studies. The minor metabolites (peaks 1-7) were identified as hydroxylated or desmethylated macrolide ring-opened temsirolimus derivatives by both positive and negative mass spectrometry (MS) and MS/MS spectroscopic methods. Because these compounds were unstable and only present in trace amounts, no further investigations were conducted. Six major metabolites were identified as 36-hydroxyl temsirolimus (M8), 35-hydroxyl temsirolimus (M9), 11-hydroxyl temsirolimus with an opened hemiketal ring (M10 and M11), N- oxide temsirolimus (M12), and 32-O-desmethyl temsirolimus (M13) using combined LC-MS, MS/MS, MS/MS/MS, and NMR techniques. Compared with the parent compound, these metabolites showed dramatically decreased activity against LNCaP cellular proliferation.     

神经源性膀胱的病因及X线表现(附3例报告)

神经源性膀胱是一种排尿功能障碍所引起的疾病,原因有多种,因其结果是导致膀胱纤维化、容量小、压力高,合并上尿路积水,继发尿毒症而威胁患者生命[1],所以应及早诊断和治疗.本病从X线诊断方面报道并不多见.现将我院遇到的3例结合文献复习报告如下.