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941.
肝癌介入治疗方法的回顾与展望 总被引:12,自引:0,他引:12
介入治疗被认为是肝癌非手术疗法中的首选方法。肝癌介入治疗方法可分为经皮经血管治疗技术和经皮非血管治疗技术。单纯动脉内灌注抗癌药效果差,各种肝动脉栓塞术尤其是使用同轴导管作超选节段性治疗是介入治疗的主流;一些非血管介入方法如经皮无水乙醇注射治疗、经皮射频消融治疗等以及合理的综合治疗也是治疗肝癌的有效武器。 相似文献
942.
943.
巨块型宫颈癌术前放疗20例临床观察 总被引:4,自引:0,他引:4
[目的]探讨较早期巨块型宫颈癌术前适当剂量阴道腔内放疗的意义。[方法]经宫颈活检病理检查确诊,宫颈肿块4cm-7cm的Ⅰb2期和Ⅱa期宫颈癌患者20例,采用后装治疗机阴道腔内放射源为^192铱(^192Ⅰr),A点剂量为2100cGy-2400cGy,分3-4次照射,每次间隔3—4天,放疗前、放疗后和手术前经阴道窥器肉眼观察测量和B超探查综合观察肿块变化情况。[结果]宫颈肿块均有不同程度的缩小,有效率90%,放疗结束后7-10天19例行宫颈癌根治术。手术标本病理检查4例已无癌细胞,2例散在退变癌细胞,其余同术前。[结论]较早期巨块型宫颈癌行宫颈癌根治术前适当剂量腔内放疗,使肿瘤缩小,有利于手术进行,不增加手术副损伤和并发症。 相似文献
944.
止痿汤治疗运动神经元病临床观察 总被引:4,自引:0,他引:4
以健脾益气,养阴清热法为主,采用止痿汤治疗运动神经元病30例,疗程3个月。结果:显效1例,有效21例,无效8例,总有效率为73.33%。 相似文献
945.
目的观察外用湿敷汤治疗皮损严重的皮肤病的疗效.方法对178例病历进行临床总结及分析.结果有效率98.88%,治愈率84.83%.结论外用湿敷汤治疗皮损严重的各种皮肤病疗效好,值得推广. 相似文献
946.
吉西他滨联合铂类药物治疗晚期胰腺癌的疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察吉西他滨(健择)联合顺铂/草酸铂(GP/GEM-OX方案)治疗晚期不能手术或手术后复发的胰腺癌患者的疗效与不良反应。方法 28例患者分别给予GP或GEM-OX方案2~13周期。按WHO标准评定疗效和不良反应。结果 26例可评价疗效,无一例完全缓解(CR,0%),部分缓解(PR)7例(26.9%),稳定(SD)10例(38.5%),进展(PD)9例(34.6%)。可评价临床受益反应(CBR)27例,有效率为70.4%(19/27)。中位疾病进展时间为4.2个月,中位生存时间为9.3个月。结论 健择联合顺铂/草酸铂是治疗晚期胰腺癌患者的安全有效方案,并能较好改善疾病相关症状,毒副反应可以耐受。 相似文献
947.
噻诺啡对小鼠甲基苯丙胺行为敏化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨新型阿片受体部分激动剂-噻诺啡对小鼠甲基苯丙胺行为敏化过程的影响。方法:测定小鼠的自主活动,观察噻诺啡对小鼠的自主活动及急性甲基苯丙胺处理所致小鼠活动增强效应的影响。小鼠腹泻注射甲基苯丙胺2mg·kg~(-1)·d~(-1),连续7d,建立甲基苯丙胺诱导的小鼠行为敏化模型,观察噻诺啡对小鼠行为敏化的影响。结果:单次皮下注射噻诺啡(0.0625~1.0mg·kg~(-1))可剂量依赖性地抑制小鼠的自主活动(P<0.05),连续给药7d,噻诺啡对小鼠自主活动的抑制作用不产生敏化,而耐受。噻诺啡对急性甲基苯丙胺处理所致小鼠的高活动性无明显影响。噻诺啡对甲基苯丙胺诱导的小鼠行为敏化的形成和表达无显著作用,但可剂量依赖性地抑制敏化的转化(P<0.05或P<0.01)。结论:噻诺啡对中枢神经系统具有抑制作用,并且可以阻止甲基苯丙胺诱导小鼠产生行为敏化的转化过程,提示噻诺啡可能对甲基苯丙胺的成瘾行为具有一定的干预作用。 相似文献
948.
949.
目的探讨经肝动脉化疗栓塞(TACE)后肝癌细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)广凋亡细胞比值与肝细胞肝癌分化程度的关系。方法应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化双染色技术,对60例肝细胞肝癌石蜡包埋组织进行检测。结果不同分化程度癌组织中细胞凋亡和PCNA的阳性率不同。分化程度高,细胞凋亡阳性率高、PCNA阳性率偏低;分化程度低,细胞凋亡阳性率偏低、PCNA阳性率高。随分化程度的降低,PCNA广凋亡细胞的比值显著增加,两者有相关性。结论PCNA/凋亡细胞的比值可作为评估肝细胞肝癌分化程度的指标。 相似文献
950.
小白菊内酯抑制紫杉醇诱导的肿瘤细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨NF κB在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡中的作用及小白菊内酯对紫杉醇诱导凋亡的影响。方法 以人乳癌BCap37细胞和人表皮KB细胞为研究对象 ,用 5,1 0和 2 0 μmol·L-1 小白菊内酯预处理细胞 ,以DNA凋亡梯状条带、DNA含量、MTT、细胞甩片及电泳迁移率变动分析 (EMSA)法检测它对紫杉醇诱导细胞凋亡的影响并探索其作用靶点。结果 通过检测DNA凋亡梯状条带、DNA含量和细胞生存率 ,2 0μmol·L-1 小白菊内酯能显著抑制紫杉醇所诱导的BCap37和KB细胞凋亡 ,但不影响紫杉醇诱导肿瘤细胞G2 /M期阻滞。EMSA实验表明小白菊内酯能抑制紫杉醇诱导激活NF κB。结论 小白菊内酯通过抑制NF κB的激活来抑制紫杉醇所诱导的肿瘤细胞凋亡 ,而紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的过程可能与G2 /M期阻滞无关 相似文献