首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   10072篇
  免费   1025篇
  国内免费   554篇
耳鼻咽喉   98篇
儿科学   123篇
妇产科学   89篇
基础医学   626篇
口腔科学   143篇
临床医学   1164篇
内科学   781篇
皮肤病学   101篇
神经病学   241篇
特种医学   434篇
外科学   851篇
综合类   2979篇
现状与发展   2篇
一般理论   2篇
预防医学   1285篇
眼科学   114篇
药学   1311篇
  15篇
中国医学   918篇
肿瘤学   374篇
  2024年   45篇
  2023年   110篇
  2022年   329篇
  2021年   355篇
  2020年   377篇
  2019年   188篇
  2018年   183篇
  2017年   262篇
  2016年   200篇
  2015年   407篇
  2014年   494篇
  2013年   660篇
  2012年   910篇
  2011年   1093篇
  2010年   961篇
  2009年   823篇
  2008年   813篇
  2007年   729篇
  2006年   675篇
  2005年   552篇
  2004年   377篇
  2003年   269篇
  2002年   161篇
  2001年   162篇
  2000年   147篇
  1999年   47篇
  1998年   11篇
  1997年   12篇
  1996年   15篇
  1995年   4篇
  1994年   9篇
  1993年   11篇
  1992年   8篇
  1991年   10篇
  1990年   4篇
  1989年   8篇
  1988年   4篇
  1987年   4篇
  1986年   5篇
  1976年   5篇
  1971年   3篇
  1959年   26篇
  1958年   31篇
  1957年   26篇
  1956年   24篇
  1955年   19篇
  1954年   28篇
  1951年   3篇
  1949年   16篇
  1948年   15篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
本文针对口腔全景 X光机开机自检不能通过、机器报出错代码 E506一故障进行了分析,根据维修手册对该故障的常规处理方案做了描述,并以笔者自身的检修处理经验与方法做了讲述.  相似文献   
12.
目的建立豚鼠血液流变学各指标的正常参考范围,供学者及同行作研究或实验时参考。方法用心脏采血法采集豚鼠血液5ml、肝素抗凝,雄性44只、雌性23只;用MVIS-2020全自动血液流变学分析仪检测豚鼠血液流变学各指标。结果豚鼠全血黏度(高切)正常值:雄性(5.17±0.72)mpas,雌性(4.86±0.69)mpas;全血黏度(低切):雄性(10.37±1.59)mpas,雌性(9.34±1.38)mpas;血浆黏度:雄性(1.42±0.15)mpas,雌性(1.40±0.13)mpas;全血还原黏度:雄性(6.28±0.90)mpas,雌性(5.93±0.88)mpas;红细胞压积:雄性0.42±0.03,雌性0.37±0.02。结论动物种系之间血液流变学指标存在差异;豚鼠血液流变学结果与性别有关。  相似文献   
13.
目的:观察胃舒灵(WSL)对慢性胃炎模型大鼠表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨其治疗慢性胃炎的作用机制.方法:将大鼠随机分成正常组(等容量蒸馏水)、模型组(等容量蒸馏水)、温胃舒颗粒组(3.60 g·kg-1)、胃舒灵低剂量组(0.56 g·kg-1),胃舒灵高剂量组(2.22 g·kg-1),后4组采用水杨酸钠复合法复制慢性胃炎模型.模型成功后用胃舒灵对实验性大鼠慢性胃炎进行治疗6周后,采用免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织EGF和EGFR的变化.结果:胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)能显著改善模型大鼠的症状,胃黏膜的病理及评分(P<0.01),胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)明显降低EGFR含量表达(P<0.01),胃灵舒(0.56 g·kg-1)能降低EGF含量表达(P<0.05).结论:胃舒灵具有良好的治疗慢性胃炎的作用,其机制与下调慢性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量及表皮生长因子受体有关.  相似文献   
14.
目的 探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制.方法 将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化淤颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率,SYBR荧光实时定量PCR法检测肝细胞内天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3 mRNA)的表达.结果 成模后48 h存活率解毒化淤颗粒组高于其他药物组;促凋亡因子Caspase-3在解毒化淤颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则高表达.结论 急性肝衰竭中Caspase-3表达与肝细胞凋亡程度有相关性,解毒化淤颗粒能下调内毒素肝损伤肝细胞Caspase-3表达并抑制其凋亡效应,降低肝衰竭小鼠死亡率,提示解毒化淤颗粒抑制肝细胞凋亡有可能是其防治急性肝衰竭的机制之一.  相似文献   
15.
代谢综合征(MS)作为一组症候群,因对高血压病、糖尿病、心脑血管病发病作用认识的不断深入以及社会经济不断发展,使人们运动量减少,摄食习惯的改变,生活节奏的加快,造成今天肥胖症等在发展中国家和发达国家的流行.防治代谢综合征,并减少其临床并发症成为今天面临的迫切任务.为探索代谢综合征实质,现对代谢综合征的中西医病因病机学作以浅析.  相似文献   
16.
摘要:目的 探究化合物GQQ-ZML-2对H358细胞(KRASG12C)的增殖抑制作用并初步研究其作用机制。方法 采用磺酰罗丹明B法(SRB法)测定GQQ-ZML-2对不同KRAS突变的肿瘤细胞的细胞毒;采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;利用荧光探针DCFH-DA检测细胞内总活性氧(ROS)水平;Western Blotting检测相关信号蛋白的表达水平;结果 GQQ-ZML-2选择性抑制H358细胞增殖,以浓度依赖的方式抑制克隆形成并将细胞周期阻滞于G2/M期而诱导细胞凋亡。机制研究表明GQQ-ZML-2引起KRAS G12C依赖的ROS产生,抑制AKT/mTOR和JAK2/STAT3信号通路。结论 GQQ-ZML-2是一种新型的具有选择性抑制H358细胞增殖作用的海洋来源化合物,其作用机制可能与诱导KRASG12C依赖的ROS增加相关。本文研究为开发新型的拮抗具有KRASG12C突变肿瘤的药物提供了实验依据。  相似文献   
17.
目的:研究地塞米松和组胺对培养的人鼻息肉组织黏蛋白MUC5AC mRNA和蛋白表达的影响。方法:实验分为对照组、组胺刺激组和地塞米松干预组,采用RT-PCR和免疫组织化学技术分别检测鼻息肉组织中MUC5AC mRNA和蛋白的表达。结果:组胺刺激组鼻息肉组织MUC5AC mRNA和蛋白表达分别为0.6389±0.0526和0.1934±0.0137,均较对照组(分别为0.3495±0.0357和0.1172±0.0173)明显增加(均P<0.01),地塞米松抑制后两者均明显降低(分别为0.4988±0.0603和0.1444±0.0075)(均P<0.05)。结论:炎性递质组胺可上调黏蛋白表达;地塞米松可下调黏蛋白表达,这可能是它抑制鼻息肉黏液过度分泌的途径之一。  相似文献   
18.
目的 将含有点突变的白色念珠菌编码基因ERG11克隆至毕氏酵母中进行表达,判断其在白色念珠菌对氟康唑敏感性中的作用.方法 将含有点突变的白色念珠菌编码基因ERG11与pPIC3.5K载体重组,构建pPIC3.5K/Ca1.6k重组体,经Top10F'鉴定和筛选,电转入毕氏酵母GS115中,经过诱导表达出现目的 蛋白后,进行药物敏感性试验,确定点突变与耐药的关系.结果 含Y132H突变转化菌株和含Q474K突变的转化菌株对氟康唑的MIC分别上升16倍和8倍,证实其突变与耐药有关.结论 氟康唑耐药可发生于白色念珠菌编码基因ERG11的Y132H与Q474K点突变中.  相似文献   
19.
蛋白质组学在中医药科研中的现状、问题及对策   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
蛋白质组学是后基因组时代的重要研究内容,其研究思路和方法更有利于阐明中医药理论的基本特点。目前中医药蛋白质组学研究主要集中于中医证候和中药药理分析等方面,但仍然存在许多问题,最主要的问题是研究结果大多为表象描述。今后应重视持续深入研究,整合蛋白质组学、分子生物学和生物信息学技术,以深刻阐明中医药理论,推动中医药研究之现代化。  相似文献   
20.
鱼腥草抗炎药理作用机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
鱼腥草为传统的清热解毒中药,临床应用多年,被卫生部列为药食两用、极具开发潜力的资源。药理研究表明,鱼腥草在炎症性疾病方面表现出较好的疗效。综述国内外关于鱼腥草抗炎的药理作用机制的研究进展,并分析了今后研究的方向和思路,为研究与开发以鱼腥草为原料的抗炎新药提供参考。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号