经下颌下咽后入路颅颈交界腹侧区手术的应用解剖

目的:为临床经下颌下咽后入路处理颅颈交界腹侧区病变提供解剖学基础。方法:对15例(30侧)带颈头颅标本模拟经下颌下咽后入路进行显微外科解剖,同时进行了有关的数据测量。结果:该入路浅层的重要结构均位于各自的筋膜层中,以这些结构为解剖学标志可鉴别各层并引导手术进行。咽结节是显露的上限,限制骨窗侧方显露范围的各重要结构的内缘距正中线的水平距离分别为寰枢外侧关节,左(7.78±1.03)mm,右(7.81±1.01)mm;寰枕关节,左(9.27±1.86)mm,右(9.22±1.69)mm;舌下神经管内口,左(12.76±2.77)mm,右(12.81±2.53)mm及椎动脉C2水平,左(18.36±2.27)mm,右(18.47±2.14)mm;C1水平左(25.35±2.31)mm,右(25.18±2.33)mm;穿硬膜处,左(12.69±2.42)mm,右(12.72±2.39)mm。结论:(1)经下颌下咽后入路解剖上大致可分为3个层次:浅层,深层和骨、韧带及硬膜层。(2)掌握每个层次的解剖特点及操作要点,有助于安全充分的显露和处理咽颅颈交界腹侧区病变。     

胰岛素样生长因子(IGF)与子宫内膜异位症关系的研究进展

本文对IGF家族的组成、结构、在多种肿瘤中的作用机制及其在内异症中的研究进展作一综述,旨在为内异症的诊治提供新的依据。其中研究较明确的是IGF-I和IGFBP-3。IGF-I促进甾体激素的生成、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,与多种肿瘤的发生有关。IGF-I促进异位子宫内膜生长,与内异症形成有关。IGFBP-3作用与IGF-I相反,可能是通过与IGF-I的结合而实现。     

睡眠剥夺对HSP70表达及脑超微结构的影响

目的：观察睡眠剥夺（SD）后大鼠脑组织HSP70表达的变化及对超微结构的影响。方法：44只雄性SD大鼠随机分为11组，每组4只，免疫组织化学方法检测HSP70的表达，电镜观察海马超微结构的变化。结果：睡眠剥夺后12小时即可在大脑皮质及海马观察到HSP70阳性细胞，2—3天数量达到高峰，7天时明显下降。白天睡眠剥夺12小时（SDd12h）组HSP70阳性细胞数较夜晚睡眠剥夺12小时（SDn12h）组多（P〈0．05）。RS组大脑皮质HSP70阳性细胞数较白天睡眠剥夺1天（SDd1d）组减少（P〈0．05）。白天睡眠剥夺3天（SDd3d）海马出现超微结构改变，白天睡眠剥夺7天（SDd7d）后改变更加明显。结论：睡眠剥夺可影响大鼠脑组织HSP70表达及超微结构。     

高压氧抑制一氧化氮生成改善缺血性脑细胞凋亡

目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮(NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭30min再灌流模型。用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶(NOS)表达及神经细胞凋亡。结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中NO的含量显著增加，3型NOS均有表达，缺血再灌流第2d，iNOS的表达最为明显，同时NO的生成达到高峰。缺血再灌流第1、2、3d，沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞，以第2、3d更为明显。高压氧暴露能明显抑制iNOS表达，减少NO生成，减轻神经细胞凋亡。结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层NO生成，减轻神经细胞凋亡，从而起到脑保护作用。     

应用多层螺旋CT对耳硬化症的术前评估价值

目的:评估MDCT在术前耳硬化症诊断中的作用。方法:收集经临床证实为耳硬化症、且CT扫描采用螺旋扫描病例共18例,采集的数据传输到4.1工作站,进行多平面重建。结果:18例共36耳显示异常:单独前庭窗异常18耳,表现为前庭窗扩大或狭小,周围骨质密度降低或镫骨底板板密度增高;前庭窗及蜗窗同时受累共8耳;主要累及耳蜗周围迷路骨质10耳,表现为耳蜗骨迷路边缘不整,呈条片状密度减低或双环征。MPR交互重建充分显示了所有重要解剖结构的位置、形态:其中3耳为颈静脉球高位。结论:MDCT可以正确显示耳硬化症病灶的细微改变,提供详细的术前诊断信息;结合MPR技术可全面观察病变范围,并充分显示颞骨内重要解剖结构的位置和形态。对于手术方案的设计、防止手术并发症和提高疗效等具有重要意义。     

低营养及低氧状态下NIH3T3细胞增殖及细胞周期的变化及对bFGF的影响

目的： 体外模拟慢性创面缺氧、低营养环境，观察成纤维细胞在该状态下增殖及细胞周期的变化及对外源性生长因子（bFGF）的反应,探讨低氧、低营养条件下成纤维细胞的病理生理变化。方法: 单纯缺氧环境采用厌氧培养箱，通入混合气，氧分压（PO₂）分为27 mmHg和44 mmHg 2个水平；低营养环境则控制培养液新生牛血清（NCS）浓度。用MTT法检测细胞活性以及其对外源性生长因子的反应，用流式细胞仪检测细胞周期。结果: PO₂ 44 mmHg时细胞增殖速度较同期对照组无明显差异；PO₂ 27 mmHg时，细胞增殖速度较同期对照组明显减慢（P<0.01），细胞被阻滞于G₀期，S期细胞比例明显减少，bFGF未显示促增殖作用。NCS浓度为0.5%的低营养状态下细胞增殖速度较同期对照组明显减慢（P<0.01），细胞被阻滞于G₀-G₁期（P<0.01）；bFGF能明显改善低营养状态下的增殖减慢（P<0.01），使G₂-M期细胞比例增加（P<0.05）。结论: 27 mmHg PO₂或NCS浓度为0.5%的低营养环境使细胞阻滞于G₀-G₁期，影响成纤维细胞增殖；bFGF可以改善低营养条件下细胞增殖减慢的状态，但对极度缺氧条件下的成纤维细胞增殖障碍无明显作用。     

GSK-3及P70S6K在胰岛素抵抗大鼠肌肉中的表达及意义

目的:观察饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌中糖原合成酶-3(GSK-3)及核糖体S6蛋白激酶(P70S6K)的表达及变化情况,并探讨GSK-3和P70S6K在IR发生中的作用及意义.方法:将40只4周龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖组、高脂组、高脂高糖饲养组,喂养8周后用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术(钳夹试验)对大鼠进行胰岛素敏感性的评估,采用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3及P70S6K的含量,同时测定各组大鼠的附睾脂肪垫重量、血糖(BG)、胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)水平、超敏C反应蛋白(hsCRP).结果:高脂高糖组、高脂组大鼠产生明显IR,体重增加(P＜0.01),以附睾脂肪垫的重量增加更为显著(P＜0.01),TG、TC及FFA水平、hsCRP增加(P＜0.01),GSK-3、P70S6K在IR大鼠肌肉中的表达明显升高.结论:高脂高糖饮食可诱导大鼠产生IR,IR大鼠的hsCRP、TG、TC及FFA水平明显增高,大鼠产生IR与炎症反应有关,GSK-3、P70S6K在IR大鼠中的表达明显升高,在胰岛素信号传导中起负相调节作用.     

吗氯贝胺与米帕明治疗抑郁症多中心双盲对照试验

目的 :以经典抗抑郁药物米帕明为阳性对照药采用随机双盲双模拟方法对吗氯贝胺和米帕明治疗抑郁症的疗效和安全性进行研究。方法 :共纳入病人 2 0 0例 ,分别口服吗氯贝胺 3 0 0 -60 0mg d或米帕明75 -2 5 0mg d。结果 :两组病人Hamilton抑郁量表 (HAMD)以及Hamilton焦虑量表 (HAMA)总分在治疗结束时均显著下降 (P <0 0 0 1)。两组之间疗效无显著差异 (p >0 0 5 )。治疗结束时HAMD减分率分别为吗氯贝胺组 0 74± 0 2 4,米帕明组 0 74± 0 2 4(P >0 0 5 ) ;有效率吗氯贝胺组 79 4% ,米帕明组 85 4% (P >0 0 5 )。吗氯贝胺组有 10种不良反应发生频率显著低于米帕明组 ,主要是抗胆碱能、中枢神经系统及心血管系统不良反应。吗氯贝胺的疗效指数也显著高于米帕明组。结论 :吗氯贝胺是一种安全有效的抗抑郁药物     

IL-18在体外培养系统中诱导肿瘤快速杀伤效应及肿瘤特异性CTL

目的应用rhlL-18在体外培养系统(Coculture system in vitro，CCs)中诱导快速肿瘤杀伤效应及诱导肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocyte，CTL)。方法 采用StemSep^TM免疫磁性细胞分离法分离人外周血NK细胞、T细胞及树突细胞(DCs)，流式细胞仪分析细胞表型，125I-UdR标记的细胞毒实验检测杀伤活性，ELISA方法检测IFN-7的产生量。结果 在CCs中，rhIL-18诱导出快速肿瘤杀伤效应，这种杀伤效应无抗原特异性、不受MHC限制，DCs和T细胞的存在与否对其无明显影响。在同一培养系统中，肿瘤抗原存在的条件下，96h后，rhIL-18能够诱导并促进CTL介导的肿瘤特异性杀伤效应。结论 rhIL-18能够在体外培养系统中相继诱导肿瘤快速杀伤效应及肿瘤特异性CTL。     

采用MDA-MB-231细胞膜进行表皮生长因子受体活性的检测

目的　探讨能否直接利用肿瘤细胞膜进行表皮生长因子受体 (Epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)催化活性检测。方法　首先筛选出EGFR基因表达水平相对较高的细胞株MDA MB 2 31,通过差速离心制备细胞膜 ,采用Westernblotting检测EGFR催化磷酸化的程度。结果　底物被磷酸化 ,加入特异性拮抗剂AG14 78后 ,磷酸化被抑制。结论　利用肿瘤细胞膜检测EGFR活性的设想是成立的 ,并且其方法简便、经济。