TQ-2000多通道剂量仪在TBI体内相对剂量测量中的应用

全身照射(TBI)前,各放射治疗部门将针对本单位的设备、机房环境等实际情况,拟定相应的物理照射技术,进行必要的物理参数的测量.CDP仿真人体模型与TQ-2000多通道剂量仪的配合使用,可以快速、准确地测量TBI中体内相对剂量有关数据,为临床治疗提供质量保证.     

地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经元毒性的影响

Objective To investigate the effect of dexamethasone on the toxicity of bupivacaine in murine neurons.Methods Murine neuroblastoma cell line N2a was obtained from ATCC cell bank (USA). The cells were cultured in 10% fetal cow serum/MEM culture medium and divided into 4 groups voup I control (Con); group II bupivacaine ( Bup); group Ⅲ dexamethasone (Dex) and group IV Dex + Bup. The culture medium contained bupivacaine 900 μmol/L in group Bup and dexamethasone 1 μmol/L in group Dex respectively. In group Dex + Bup ( IV ) Bup was added to the culture medium with a final concentration of 900 μmol/L at 12 h after pretreatment with Dex 1 μmol/L. The cells were inoculated in 24 well plates (0.5 ml in each well, 24 wells in each group) and 10 cm culture dishes (7 ml in each dish, 4 dishes in each group). The release rate of LDH was calculated and the morphology of the cells and nucleus condensation (by Hoechst 3334224 fluorescent staining) was detected at 9 h of incubation in 24 well plates. The mitochondrial transmembrane potential (by JC-1 assay) and phosphorylation of Akt and ERKs (by Western blot) were measured at 5 h of incubation in 24 well plates and in culture dishes respectively. ResultsBupivacaine caused severe damage to the N2a cells as evidenced by increase in LDH release and nucleus condensation (apoptosis), dephosphorylation of Akt and ERKs, decrease in mitochondrial transmembrane potential and severe morphological changes. Dexamethasone pretreatment significantly attenuated bupivacaine-induced neurotoxicity. Conclusion Dexamethasone can protect N2a cells from bupivacaine-induced neurotoxicity through stabilization of mitochondrial transmembrane potential and inhibition of dephosphorylation of Akt and ERKs.     

小儿心包积液28例临床分析

目的：探讨小儿心包积液的病因、分类及诊断。方法：病例回顾性分析。结果：28例中，化脓性心包积液4例，结缔组织疾病所致心包积液16例，肾病综合征所致心包答液4例，病毒性、肺吸虫性、幼年型粘液性水肿及肿瘤性心包积液各1例。治愈、好转25例，另3例，分别死于急性心包填塞，风湿性全心炎、心功能不全、呼衰、纵隔肿瘤广泛转移。结论：小儿心包积液，可由多种致病因素引起。其临床特点，对该病的诊治有重要意义。     

Agilent 2100 Bioanalyzer在基因差异表达研究中的应用

目的观察Agilent 2100 Bioanalyzer 芯片分析系统(以下简称Bioanalyzer)在基因差异表达研究中的应用。方法应用限制性显示技术分别从正常和热休克处理后的酿酒酵母细胞中分离出cDNA片段,然后再用Bioanalyzer和传统的琼脂糖凝胶电泳技术对RD-PCR产物进行检测分析。结果Bioanalyzer能更快速、敏感地分离和显示差异表达的基因片段,并且通过对差异片段进行定量比较,发现了数个表达有明显差异的基因片段。结论Bioanalyzer在基因差异表达研究中具有重要的应用价值。     

1,2-环己二胺柠檬酸铂(Ⅱ)及异柠檬酸铂(Ⅱ)的合成和抗癌活性

报道了1,2-环己二胺异柠檬酸铂(Ⅱ)及1,2-环己二胺柠檬酸铂(Ⅱ)的合成及鉴定方法。抗癌试验表明前者在40及80mg/kg 剂量下对小鼠 L1210、P388及S180均有明显的抑瘤作用,且有部分动物可治愈;后者对 L1210也有明显的抑瘤作用,但较前者为弱。     

椎动脉型颈椎病的影像学诊断

本文描述了椎动脉型颈椎病的概念及发病机制 ,并对该病的各种影像学检查的主要表现及优缺点进行了综述。     

神经干细胞移植治疗缺氧缺血性脑损伤的实验研究

目的 研究神经干细胞移植治疗缺氧缺血性脑损伤的可行性。方法 取孕龄为12－16天的母鼠，从胎脑中分离神经细胞，进行培养、鉴定。用出生7天的SD大鼠的新生鼠制作缺氧缺血性脑损伤的动物模型，7天后接受神经干细胞移植（移植组，n＝16只），同时设置对照组，只注射磷酸缓冲液（对照组，n=8只），8－10周后，作Y迷宫实验检测大鼠的学习能力和记忆能力。取脑组织作免疫组织化学检查。结果 从大鼠胎脑中成功培养出神经干细胞，培养条件下呈悬浮状态生长，形成神经球，绝大多数的细胞表达神经干细胞的标志物神经巢蛋白（nestin）。接爱神经干细胞移植组大鼠的学习能力、记忆能力和对照组相比，有明显提高，差异具有显著性（P＜0.05）。接受神经干细胞移植大鼠组织中可见存活的移植细胞，并和宿主脑组织融合在一起。结论 在体外培养条件下，可从胎脑组织中培养出神经干细胞，移植到缺氧缺血性脑损伤大鼠脑内后，细胞与宿主的脑组织融合在一起，动物的学习、记忆能力有改善。移植神经干细胞是治疗缺氧缺知性脑损伤的有效方法之一。     

先天性髋脱位骨刀模型的研究

目的：在建立先天性髋脱位（CDH）的计算机三维交互模型的基础上，建立三维骨刀模型，模拟截骨。方法：利用螺旋体积CT获得患儿髋关节扫描数据，用B＋树组织按marching cubes方法完成骨刀模型的重建。通过对B＋树的不完全遍历和回溯，定位表面模型间的交点并分割髋关节模型。结果：重建的骨刀模型与CDH三维模型之间，可进行实时交互。初步实现了对骨性三维交互模型任意位置的平面切割、球面切割、拾取和拼合。结论：此建模、切割方法可行有效，可用于计算机模拟骨性手术的研究。     

汉语失写症的神经心理学研究及其意义

目的 探讨汉语失写症的神经心理语言学机制以及该研究对于汉语失写症病理行为的康复学意义。方法 采用汉语失语检查法和汉语失写检查法测试口语和书写能力，详细记录患者的书写、失写行为特征，区分言语障碍类型；运用计算机图像处理技术对病灶CT／MRI图像进行标准化、二维叠加、三维重建等处理，并与非失写对照组相减，显示不同失写类型病变的集中趋势。结果 左侧半球损害48例，其中失语30例，失写32例，后者中纯失写1例，失读并失写1例；右侧半球损害15例，其中失语失写3例。具体的资料分析表明：不同的失写类型有不同的病理行为特点。计算机图像处理结果显示：失语性失写病灶较集中的区域为左额顶叶深部白质。惰性失写主要集中在左外侧裂的前方、从额中下回向后部延伸。镜像书写则分散于左丘脑、基底节附近。结论 汉语失写症的病理行为特点与病损定位有密切的关系；双通道理论有可能符合汉语语言学机制；汉语失写症的神经心理学研究对汉语失写康复模式的制定有重要意义。     

缺血性卒中复发与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨缺血性卒中复发与幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法 随机将77例首次卒中发作时HP阳性患者分为抗HP治疗组和对照组，观察其复发情况。同时观察139例首次卒中HP阴性患者复发时HP感染情况。结果 39例HP阳性患者经抗HP治疗后复发率为15．4％，38例HP阳性虱未抗感染治疗复发率为39．4％，139例首次卒中时HP阴性患者卒中复发率为24．5％（P＜0．05）；在33例首次卒中发作HP阴性者在复发时，其HP检测阳性者21例，阳性率为63．4％（P＜0．05）。结论 HP感染是缺血性卒中复发的独立危险因素，积极防治HP感染可以减少卒中发作。