平行结构支架材料对大鼠成肌细胞α-肌动蛋白的影响

目的：根据大鼠成肌细胞骨骼肌α-肌动蛋白mRNA的表达变化，初步探讨借助支架材料的有序排列构建具有理想方向性组织工程化骨骼肌的可行性。方法：将医用可吸收缝合线平行折叠并制备成类圆柱体状，与大鼠成肌细胞L6体外复合培养。以18s RNA为内参照，运用半定量RT-PCR检测大鼠成肌细胞骨骼肌α-肌动蛋白mRNA在体外培养早期的变化。结果：随着体外培养时间的延长，大鼠骨骼肌α-肌动蛋白的mRNA表达水平逐渐升高，并于体外培养第4d，维持在相对稳定的水平。结论：大鼠成肌细胞与具有平行结构支架材料体外复合培养早期，骨骼肌α-肌动蛋白的基因表达与骨骼肌再生有一定程度的吻合。     

流行性乙型脑炎病毒活疫苗株SA14-14-2基因稳定性研究

目的 通过研究流行性乙型脑炎活疫苗减毒株基因稳定性，从分子水平证实流行性乙型脑炎活疫苗的遗传稳定性。方法分析流行性乙型脑炎活疫苗主种子、工作种子及其相应的疫苗病毒E蛋白基因核苷酸和氨基酸序列，并与其强毒株和基因库中乙脑病毒减毒株(AF15119)比较。结果乙脑活疫苗主种子、工作种子及其相应的疫苗病毒的E蛋白基因核苷酸序列完全相同。这些病毒E蛋白的氨基酸序列与基因库中乙脑病毒弱毒株(AF315119)比较显示第E447位点氨基酸有差异。结论乙脑病毒活疫苗减毒株遗传学特性稳定。     

酮色林对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌的影响

目的 研究酮色林(Ketanserin,KT)对活化的淋巴细胞细胞因子分泌的调节.方法 用双抗体夹心ELASA法检测KT对脂多糖(LPS)激活的体外培养的人外周血淋巴细胞细胞因子IL-2、TNF-α、IL-10和TGF-β1分泌的影响.结果 KT浓度依赖性抑制LPS激活的人淋巴细胞致炎因子IL-2的分泌,100 μm ol/L 的KT也可抑制致炎因子TNF-α分泌,而10和100 μmol/L KT可分别浓度依赖性的提高 LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子IL-10的产量,只有1 00 μmol/L KT 可显著提高LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子TGF-β1.结论 KT可对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌进行受体非依赖性的直接调节.     

子宫畸形患者HOXA13基因同源结构域分析

目的探讨中国子宫畸形患者中HOXA13基因同源结构域是否存在突变及其相关性分析。方法国外文献报道手-足-生殖器综合征（hand-foot-genital syndrome,HFGS）患者中发现HOXA13基因2号外显子同源结构域存在点突变,而此综合征的女性患者部分症状表现为子宫畸形,因此对58例中国子宫畸形患者和54例正常对照者进行HOXA13基因同源结构域检测,PCR扩增目的片断后自动化测序分析基因2号外显子同源结构域区域。结果HOXA13基因同源结构域直接自动化测序分析结果显示,在患者和对照者中均没有突变发生。结论中国妇女子宫畸形的发生可能与HOXA13基因同源结构域突变无关。     

内窥镜下第三脑室手术的应用解剖

目的 :为神经内窥镜下进行第三脑室手术提供解剖学资料。方法 :对 2 1例成人尸头固定标本进行第三脑室的解剖观察和测量 ,对 9具新鲜尸头进行经室间孔入路神经内窥镜下第三脑室的解剖学观察。结果 :室间孔长径、宽径为 (5 .4± 1.2 )mm、(2 .7± 0 .9)mm ,中间块长径、宽径为 (6.8± 2 .3 )mm、(3 .8± 1.0 )mm ,前后联合间距 (2 1.8± 2 .1)mm ,前、后联合到中间块为 (6.3± 0 .8)mm、(8.8± 1.3 )mm ,前后联合中点处第三脑室高度 (13 .8± 1.4)mm ,室间孔下、后联合前及中间块上、下第三脑室宽度分别为 (6.3±2 .2 )mm、(4 .9± 1.8)mm、(3 .4± 1.6)mm和 (4 .3± 1.8)mm ,中间块上、下最小高度为 (4 .4± 1.3 )mm和(4 .3± 1.3 )mm。内窥镜可较清晰显示第三脑室内结构 ,但中间块可影响显露。结论 :内窥镜下经室间孔入路进行第三脑室手术有一个理想的操作空间。     

低氧诱导因子1α诱导卵巢癌细胞周期阻滞的研究

目的：探讨低氧诱导因子1α（HIF-1α）对卵巢癌细胞周期的阻滞作用。方法: 采用化学性低氧诱导剂氯化钴（CoCl2）和物理性低氧培养箱两种方法对体外培养的卵巢癌SW626细胞诱导低氧，用诱骗法（decoy）阻断HIF-1α功能，Western blotting、RT-PCR和流式细胞术分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达水平和细胞周期比率。结果： B1组(3.75±1.31)和C1组(3.48±1.01) HIF-1α蛋白表达水平明显高于A1组(0.97±0.31)（P<0.05), decoy法对HIF-1α蛋白表达没有明显影响(P>0.05)；A1组（0.65±0.32）和B1组（0.64±0.34）HIF-1α mRNA表达水平明显低于C1组（1.28±0.62）（P<0.05），decoy法对HIF-1α mRNA 表达没有明显影响（P>0.05）；流式细胞术检测发现B1组（81.78±24.33）和C1组（77.62±22.76）G0/G1期细胞比率显著高于A1组（49.49±18.54）（P<0.05）；B2组（61.54±20.84）明显低于B1组（P<0.05），C2组明显低于C1组（56.03±21.42），而A1组和A2组之间无明显差异（P>0.05）。结论：CoCl2或物理性低氧均能明显诱导卵巢癌细胞SW626 G0/G1期细胞周期阻滞和HIF-1α的表达，HIF-1α在低氧引起的卵巢癌细胞SW626的细胞周期阻滞中起重要作用。     

用分子克隆技术构建D12S391基因座等位基因分型标准物及群体遗传学研究

目的 解决长期困扰短串联重复序列（short tandem repeat,STR）分型上存在的准确性和标准化问题。方法 先用PCR扩增出D12S391基因座的9个等位基因片段，将其插入pUC重组质粒中，经DNA测序分析证实插入片段的结构及大小，用国际标准将插入的等位基因片段进行命名，最后经转染、扩大培养、扩增及再鉴定后，制备出标准的D12S391等位基因分型标准物。结果 应用此法制备出大量的D12S391基因座等位基因分型标准物，并将其用于调查该基因座在德国Mainz地区、日本Miyazaki地区及中国成都汉族、北京汉族、新疆维吾尔族和甘肃回族6个群体中的基因型分布频率。D12S391基因座在各群体中均有较高的多态性，其非父排除概念及个人识别能力分别为0.609-0.786和0.940-0.952。结论 该法制备的STR基因座等位基因分型标准物在法医科学实践中应用价值极高，D12S391基因座是一个非常适合于群体遗传学研究和法医科学应用的遗传标记。     

2008年北京市HIV-1耐药株传播调查

目的 了解2008年北京市未经抗病毒治疗HIV-1感染者中耐药株传播水平,为耐药监测和临床抗病毒治疗工作提供本底资料.方法 参照WHO提出的HIV耐药警戒线调查方法(HIV drug resistance threshold survey,HIVDR-TS)指导方案,收集6个月内检测发现的60～70名小于25岁的感染者血浆样本,检测HIV-1 pol区亚型及耐药基因型,并计算耐药株检出率、评价传播水平.结果 61份符合要求的样本共获得50个有效pol区序列.感染途径以同性传播为主,占62%;亚型分布以B(42%)、CRF01_AE(28%)、CRF07_BC(26%)3种为主.出现1例针对PI类药物的耐药突变株,检出率为2%(1/50);出现1例针对NRTI类药物的耐药突变株,检出率为2%(1/50);未出现针对NNRTI类药物的耐药突变株,检出率为0.蛋白酶(PR)区和逆转录酶(RT)区的耐药突变株检出率均为2%,均属于低度传播范围(<5%).结论 北京市未经抗病毒治疗HIV-1感染者中出现PR和RT区的耐药突变株,传播水平尚处于低流行状态,现有的抗病毒治疗方案是可行的,治疗前尚不需要进行大规模耐药性检测.     

抗心肌β1与α1受体自身抗体在糖尿病心肌病患者中的检测结果分析

目的探讨抗心肌β 1与α 1受体自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法以合成的α 1受体和β 1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定( ELISA)技术,检测 196例,其中糖尿病心肌病患者 46例, 2型糖尿病 52例,高血压无靶器管受损患者 58例及正常对照组 40例血清中抗 G蛋白偶联型α 1和β 1受体自身抗体.结果糖尿病心肌病组抗β 1和α 1受体自身抗体阳性率分别为 45.6%和 39.1% ,明显高于糖尿病无心肌病组的 17.3%和 17.3%,高血压组的 19%和 12.1%及正常对照组的 15%和 17.5%,差异有极显著性 (P<0.01).不同亚组糖尿病心肌病心功能分级抗β 1和α 1受体自身抗体阳性检出率比较,心功能Ⅱ、Ⅲ级者受体自身抗体阳性率分别 55.6%和 44.4%,而心功能Ⅳ级分别为 (1/10)10%和( 2/10) 20% 明显低于心功能Ⅱ、Ⅲ级者.结论免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程.     

低压缺氧延迟预适应对小鼠海马神经元的保护作用研究

目的：了解低压缺氧预处理是否能够诱导小鼠海马神经元产生延迟预适应，增强神经元耐缺氧能力。 方法： 将近交系Babl/c小鼠放入减压舱，模拟海拔7 000 m高度减压2.5 h/d，连续3 d。第3次减压毕36 h后，观察严重低压缺氧(12 000 m 4 h)、严重缺血(双侧颈总动脉阻塞18 min)、缺血合并低压缺氧 (结扎右侧颈总动脉后，低压缺氧8 000 m 4 h)对低压缺氧预处理及正常对照小鼠海马神经元的损伤情况。 结果： 7 000 m 2.5 h低压缺氧预处理对小鼠海马神经元无显著损伤，能够诱导其产生延迟预适应，显著增强海马神经元耐受严重低压缺氧、严重缺血、缺血合并低压缺氧损伤的能力。 结论: 本研究所采用的低压缺氧预处理方法能够诱导海马神经元产生延迟预适应，增强其抗缺血缺氧能力。