颅内植物性异物肉芽肿:一例报告并文献复习

目的 颅内植物性异物肉芽肿临床十分罕见,对其临床表现和组织病理学特征进行探讨,避免误诊.方法与结果 报告l例颅内植物性异物肉芽肿患者的临床表现、组织病理学特征和免疫表型,并复习相关文献.男性患者,23岁.主要表现为发作性四肢强直性抽搐,病程7年.头部MRI检查显示,左侧侧脑室前角前下方额叶皮质内长约1.60 cm的小结节状混杂信号影,邻近额叶组织有胶质化表现.术中可见左侧额底病灶与硬脑膜粘连,大小约为3cm×2cm,呈灰褐色,质地较韧,边界不清,部分钙化,血供丰富.光学显微镜观察显示,肉芽肿伴纤维组织增生、透明变性、钙化及淋巴细胞、浆细胞浸润,未见肿瘤细胞及寄生虫病变;病变组织表达波形蛋白和CD68,不表达胶质纤维酸性蛋白、S-100蛋白和上皮膜抗原.结论 颅内植物性异物肉芽肿根据其部位不同临床表现多样,根据异物种类及存留时间的长短,其影像学也存在多样性,但是可以通过组织病理学和免疫组织化学检测明确诊断,与肿瘤、寄生虫病变相鉴别,并初步明确其植被类型.     

星形细胞瘤瘤周水肿区立体定向活检组织的超微结构研究

目的探讨星形细胞瘤瘤周脑水肿的发生机制。方法对15例星形细胞瘤瘤周脑水肿的宽度进行分级：一级0～20mm、二级21～40mm、三级〉40mm。结合CT平扫及增强扫描的影像，应用立体定向技术，对15例星形细胞瘤瘤体、瘤周水肿区及正常脑组织的活检标本进行电镜观察比较。结果CT增强扫描可强化，瘤周脑水肿明显的病人，其瘤体及瘤周水肿区毛细血管超微结构均有不同程度的改变。毛细血管的分布和结构变化，影响着瘤周水肿区的形态，瘤体毛细血管的明显异常，出现于大范围瘤周水肿区的病例。CT增强扫描无强化，瘤周脑水肿不明显的病人，毛细血管超微结构与正常脑组织相似。结论伴有明显瘤周脑水肿的星形细胞瘤，其瘤体及瘤周水肿区毛细血管超微结构均有不同程度的改变，而瘤周水肿的产生，是瘤体及瘤周水肿区毛细血管超微结构改变共同作用的结果。     

亚低温冬眠疗法治疗重度脑挫伤的临床研究

目的探讨亚低温冬眠疗法对重度脑挫伤病人的脑保护机理及临床疗效。方法46例重度脑挫伤患者(GCS≤8分)随机分为亚低温冬眠治疗组和常温治疗组。其中亚低温冬眠组22例,入院后4￣12h内行亚低温冬眠治疗,输液泵持续静脉点滴冬眠合剂,将肛温控制在32￣35℃,亚低温冬眠治疗4￣7d,同时检测颈动脉和颈静脉血气、电解质变化、血糖及生命体征等指标。常温组24例除未行亚低温冬眠治疗外,其余综合治疗及监测方法同亚低温冬眠组。两组病人均于伤后3个月根据GOS预后评分判定疗效。结果与常温组比较,亚低温冬眠治疗组脑氧耗明显降低,高血糖情况显著下降,生命体征及电解质等无明显差异,无严重并发症,死残率明显降低,预后显著改善。结论亚低温冬眠疗法具有显著的脑保护作用,临床应用于重度脑挫伤救治安全有效,无严重并发症。     

重型颅脑损伤的手术治疗

目的探讨重型颅脑损伤梯度减压的手术方法对预防术中脑膨出、降低死亡率及致残率的效果。方法对100例重型颅脑损伤患者采用分次减压手术方式及去骨瓣后，硬膜与颞肌筋膜瓣减张缝闭硬膜切口方法。结果40例脑肿胀患者术中脑嘭出6例占15．0％，死亡19例占47．5％；60例脑内血肿病人未发生脑膨出，死亡12例占20％。结论脑外伤后脑血管调节麻痹及血肿压迫继发脑水肿易造成脑膨出.术中分次减压降低了骨窗部位脑组织的顺应性，从而降低了局部的压力梯度，避免脑血管急性扩张，能有效防止脑膨出，降低死亡率及致残率。     

神经导航在颅内肿瘤手术中的应用

目的探讨神经导航在神经外科显微手术中的应用。方法对101例颅内肿瘤患者均采用神经导航辅助的显微神经外科治疗。结果101例病变显微镜下全切89例(88．1%),次全切9例(8．9%),大部分切除3例(3．0%)；注册误差1．2～3．2mm,平均为(2．3±0．48)mm。术后症状改变或无变化92例(91．1%),9例(8．9%)出现不同程度的功能障碍,未出现术中及术后死亡。结论神经导航提供了实时、准确、可靠的定位,有助于提高手术疗效,降低术后神经功能损伤,缩短手术时间,使手术更微侵袭化。     

动脉溶栓治疗是否能够减少急性缺血性卒中患者的病死率和致残率

本栏目将以编译的形式对当今急性卒中诊治领域的12个关键问题的循证评价结果予以连续刊登,一方面可提高循证医学系统评价方法学知识水平,另一方面以期为同道们在急性卒中的临床实践和研究方面提供参考。     

超早期磁共振血管成像无大血管闭塞的急性缺血性卒中患者的预后

目的研究超早期磁共振血管成像(MRA)无大血管闭塞的急性缺血性卒中患者的临床结局及预测结局的因素。方法选择超早期(发病6 h内)完成急诊磁共振成像(MRI)检查且MRA无大血管闭塞的急性缺血性卒中患者31例,收集其临床及影像学数据,在MRI检查前完成NIHSS评分,随访发病后24 h的NIHSS评分及3个月时mRS评分。结果31例患者中28例MRI弥散加权成像(DWI)提示梗死灶,治疗后24 h时NIHSS显著改善者17例,3个月随访mRS0-2分者28例,未发现预测结局的因素。结论超早期MRA无大血管闭塞的急性缺血性卒中患者中大部分DWI可见责任梗死灶,即使未溶栓,大多数患者临床结局也较好。     

黄芩苷对海人酸致痫小鼠海马x染色体连锁凋亡抑制蛋白表达的影响

目的探讨黄芩苷对海人酸诱导的小鼠癫痫持续状态后海马组织x染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响。方法将90只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态（sE）组、黄芩苷治疗组,每组30只;采用侧脑室注入海人酸建立小鼠癫痫持续状态模型。通过苏木素一伊红（HE）染色观察黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的形态学改变;应用免疫组化和Westernblot方法检测小鼠海马组织中XIAP的表达量。结果黄芩苷明显改善sE后小鼠海马组织的病理形态学,海马CA3区XIAP在sE后6h起逐渐增加,12h达高峰,24h有所下降;与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。黄芩苷治疗组海马XIAP蛋白表达在6h、12h和24h均高于sE组（P〈0．05）。结论黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的保护作用,可能与其促进XIAP的表达有关。     

ABCB1基因C3435T多态性与癫痫耐药关系的Meta分析

目的 运用Meta分析的方法综合评价ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白基因(ABCB1)C3435T多态性与癫痫耐药的相关性. 方法 制定原始文献的纳入和排除标准及检索策略,检索中外文数据库,收集有关ABCB1 C3435T多态性与抗癫痫药物(AEDs)治疗反应相关性的研究报告,采用等位基因型(C vs T)以及共显性模型(CC vs TT,CT vs TT)、显性模型(CC+CT vs TT)和隐性模型(CC vs CT+TT)等基因遗传模型进行对比与定量综合分析,同时按人种所属地域(亚裔人与白种人)进行亚组分析. 结果 共23篇文献纳入Meta分析,包括3704例癫痫耐药患者和4160例治疗有效患者,入选文献无发表偏倚.统计分析显示:C3435T位点多态性与癫痫耐药无统计学关联;等位基因C与T相比,随机效应模型:OR=1.05,95％ CI:0.94～1.18,P=0.390.各基因型对比以及进行亚组分析后也未发现统计学关联. 结论 ABCB1 C3435T多态性与癫痫耐药无关联.     

CLN5基因复合杂合突变致青少年型神经元腊样脂褐质沉积症的临床特征及基因分析

目的报道及分析CLN5基因复合杂合突变致青少年型神经元腊样脂褐质沉积症(JNCL)患者的临床特征和基因突变类型。方法观察分析1例JNCL病人的临床表现、影像学、脑电图改变,进行全外显子组基因测序,并对其家庭成员进行相关基因检测和临床检查。结果患者于6岁开始视力减退及智力倒退,9岁出现肌阵挛发作、行走不稳。头颅MRI显示小脑明显萎缩,大脑皮质和脑干轻度萎缩。视频脑电图显示弥漫性2.5~3.5 Hz慢活动及颞区尖波。全外显子测序发现患者CLN5等位基因上1个来源于父亲的错义突变:exon2 c.376TC,以及1个来源于母亲的无义突变:exon3 c.595 CT。患儿父亲及弟弟均有c.376 TC突变,两人体查均发现水平性及旋转性眼震,该位点突变目前尚未见报道。结论 CLN5基因c.376TC和c.595CT的复合杂合突变可以引起JNCL临床症状、影像学和脑电图改变。对于NCL可疑病例应该对患者及家族成员及早进行相关基因测序明确其基因型,并实施生育指导。