吉西他滨与胰腺癌化疗耐药

目的探讨胰腺癌对吉西他滨化疗产生耐药性的相关机理。方法复习近年国、内外相关文献，对介导胰腺癌吉西他滨耐药性的主要基因及信号通路加以综述。结果癌基因c—Src与bcl—X1、NF-κB炎症信号通路、细胞因子IL-1β及NO等与介导胰腺癌对吉西他滨的耐药性密切相关；多药耐药基因MDR1／P-gP与胰腺癌吉西他滨耐药的相关性仍有待研究。结论癌基因c—Src与bcl—X1、NF-κB炎症信号通路等可能成为新的治疗靶点以增加胰腺癌的化疗敏感性；介导胰腺癌化疗耐药的关键基因与中心信号通路尚有待阐明。     

结直肠癌肝转移组织中胸苷磷酸化酶表达

目的 检测胸苷磷酸化酶(TP)在人结直肠癌肝转移组织中的表达,分析该表达与肿瘤相关巨噬细胞(TAM)及与患者预后的相关性.方法 采用抗TP的单克隆抗体654-1及1C6-203、抗巨噬细胞标记物cD68的单克隆抗体PG-M1,对28例人结直肠癌肝转移标本进行免疫组织化学染色分析,对3种抗体阳性细胞进行细胞计数,计算各种阳性细胞之间,以及各种阳性细胞与患者预后的相关性.结果 28例标本中,转移癌细胞表达TP甲阳性的仅2例,癌组织中表达TP的阳性细胞主要是癌巢周围的间质细胞,特别是肿瘤相关巨噬细胞(TAM).通过对3种阳性细胞计数发现,2种TP抗体染色阳性细胞数相关(r=0.697,P<0.01);654-1阳性细胞数与TAM细胞数相关(r=0.703,P<0.01);而1C6-203阳性细胞数与TAM细胞数相关较弱,无统计学意义(r=0.359,P=0.06).16例死亡患者的术后生存时间与3种阳性细胞数目均无相关(P>0.05).结论 在人结直肠癌肝转移组织中表达TP阳性的细胞主要是TAM,组织中TP阳性细胞及CD68阳性巨噬细胞的多少与患者预后生存的时间无相关.     

糖尿病与结直肠癌及其生物学行为的关系

目的探讨糖尿病与结直肠癌发生及生物学行为的关系。方法对2006—2009年南方医科大学附属南海人民医院486例结直肠癌患者（结直肠癌组）与533例同期收治的非结直肠癌患者（对照组）进行病例对照研究,比较两组患者糖尿病并发情况及糖尿病病程对结直肠癌发生的影响。并对结直肠癌组患者中合并糖尿病对肿瘤生物学行为的影响进行分析。结果结直肠癌组和对照组的糖尿病并发率分别为12．1％（59／486）和7．1％（38／533）,差异有统计学意义（P〈0．01）;进一步经多因素分析结果显示．糖尿病是结直肠癌发生的独立危险因素（OR=1．886,95％CI：1．450．3．571）。糖尿病病程5。20年者结直肠癌发生危险性显著升高（P〈0．05）．而病程5年以内或超过20年者,其结直肠癌发生风险未见增高（P〉0．05）。结直肠癌患者是否并发糖尿病对肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及脉管栓塞均无明显影响（P〉0．05）。结论糖尿病患者罹患结直肠癌的风险增高．但并发糖尿病并不会改变结直肠癌的肿瘤生物学行为。     

静脉穿刺后两种拔针法临床对比观察

目的 观察病人对两种不同拔针法的疼痛反应及针眼出血和皮下瘀血情况。方法 对100例住院输液病人进行同体双侧手背同部位静脉穿刺后拔针对比观察,专人操作。左侧采用旧拔针法(对照组,用无菌干棉签按压穿刺点上方,迅速拔出针头);右侧采用新拔针法(观察组,迅速拔出针头,用无菌干棉签按压穿刺点上方)。结果 对照组疼痛反应发生率明显高于观察组(P<0.01);两组均能达到止血效果。结论 新拔针法能显著减轻病人的疼痛。     

恶性梗阻性黄疸伴急性化脓性胆管炎处理方式的选择

恶性梗阻性黄疸容易引发胆管炎，发生率在8%～19％，其中壶腹癌的发生率最高。研究发现，肿瘤破坏了壶腹部的结构和功能，使肠道中的细菌通过壶腹反流引发胆管炎。恶性梗阻性黄疸使胆道压力增高，影响肝脏细胞的分泌，容易产生不含胆红素和胆盐的无色胆汁。出现白胆汁的病人预后更差，死亡率明显增高。恶性疾病引发的胆道梗阻往往是完全性梗阻，胆道内导管压力明显增高，增加了胆血反流和内毒素血症，同时增加了彻底、有效胆道引流难度，比良性胆道梗阻更严重，甚至采取手术引流后也难以改善其预后。     

产后小鼠子宫内膜边缘群干/祖细胞的分离纯化

目的分离和纯化小鼠子宫内膜边缘群(side population,SP)干/祖细胞,为进一步探讨产后子宫修复的细胞机制奠定基础。方法分别采用酶消化和机械分离结合法与机械研磨分离的方法,原代分离小鼠子宫内膜上皮细胞与基质细胞,通过Hoechst33342-SP法(对照加入维拉帕米),使用流式细胞仪检测子宫内膜SP细胞。结果未孕小鼠子宫内膜上皮与基质中均无明确SP干/祖细胞,产后哺乳期后的小鼠子宫内膜基质中含有SP干/祖细胞达(3.44±1.59)%。结论本研究初步检测到小鼠产后子宫内膜中含有SP干/祖细胞。产后更多SP细胞的出现可能与修复损伤的子宫内膜有关。这群SP细胞是子宫原位干细胞还是有其他来源,如何参与子宫内膜的修复,其分子机制如何,尚待进一步研究。     

巨大肝癌的外科治疗分析(附72例报告)

目的探讨外科治疗巨大肝癌的可行性及其方法。方法回顾性分析72例巨大肝癌的临床资料,并对外科治疗中遇到的主要困难和相应的对策进行分析总结。结果72例肝癌中合并门静脉、肝静脉、IVC及胆管癌栓分别为11例、1例、1例和4例。合并乙肝肝硬化68例,丙肝肝硬化和无肝硬化各2例。72例中行Ⅰ期和Ⅱ期肝切除术分别为48例和24例;其中规则性右半肝和左半肝切除术分别为10例和15例、联合肝段切除术47例。术前PVE 6例;全肝、患侧半肝血流阻断切肝术分别为5例和8例。术中行门静脉、肝静脉、IVC及胆管癌栓取出术分别为11例、1例、1例和4例。72例中治愈69例(占95.8%);围手术期死亡3例(占4.2%)。术后1年生存率达76.4%(55/72)。结论巨大肝癌的手术治疗是安全可行的。充分评估和正确应对外科治疗过程中的主要困难是取得成功的关键。     

护理干预对原发性高血压患者的干预效果分析

目的观察护理干预对原发性高血压患者的疗效,为原发性高血压患者的治疗和护理提供循证依据。方法对笔者所在医院采用综合护理干预措施进行干预护理的152例原发性高血压患者的资料回顾分析,并选择同期未采取护理干预的120例原发性高血压患者为对照组,比较两组患者治疗效果及护理满意度。结果干预组患者血压控制率明显高于对照组,其焦虑、抑郁水平明显低于对照组,且患者依从性、知晓率和满意度比较亦明显高于对照组（P均〈0.01）。结论科学有效的护理干预措施可提高临床疗效及护理满意度。     

非心肌损伤患者心肌标志物水平升高情况分析

目的 结合临床诊断情况分析非心肌疾病患者肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)检测结果升高原因,以便更好指导临床患者的诊治,避免误诊。方法 选取2020年1月至2021年1月本院门诊及住院检测过CK、CKMB、cTnI患者的血清样本,结合临床诊断分析各指标升高的可能原因。结果 38例cTnI假性升高的非心肌疾病患者,其中脑血管疾病及眩晕、意识障碍患者cTnI轻微升高,高血压患者中cTnI升高较明显;32例CK-MB mass假性升高的非心肌疾病患者,其中脑血管疾病及眩晕、意识障碍患者CK-MB mass升高较明显,在胃肠炎、呼吸道疾病和中毒患者中轻微升高。结论 在非心肌疾病情况下,患者出现急性脑血管病、高血压、内脏损伤、脑缺血缺氧状态等情况,都可能导致cTnI和CK-MB mass的假性升高。     

肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体受体-4在人胰腺癌组织中的表达

目的：通过检测肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体受体-4(TRAIL-R4)在胰腺癌组织中的表达，探讨胰腺癌细胞抵抗细胞凋亡的机理。方法：应用mRNA印迹法(Northern blotting)、蛋白质印迹法(Western blotting)和免疫组织化学技术，定性、定位分析TRAIL-R4在正常胰腺组织和胰腺癌组织中的表达。结果：TRAIL-R4 mRNA和蛋白在正常胰腺组织中呈弱表达或不表达，而在胰腺癌组织中呈高表达；免疫组织化学检测显示，在胰腺癌细胞中TRAIL-R4蛋白呈强染色。结论：TRAIL-R4表达水平在正常胰腺组织与胰腺癌组织中存在显著差异，提示胰腺癌细胞中可能存在对TRAIL介导的细胞凋亡抵抗新机理。