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971.
972.
目的:研究基质金属蛋白酶1(metal matrix proteinase-1,MMP-1)启动子区-1607 bp处1G或2G单核苷酸多态性(single nucleotide epolymorphism,SNP)与贵州汉族人非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)遗传易感性的关系.方法:采用聚合酶链反应 - 限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法分析71名NSCLC患者和75名健康对照者的MMP-1启动子区SNP的基因型,比较不同基因型与NSCLC发生风险的关系.结果:2G/2G基因型在NSCLC组中分布频率高于健康对照组.2G/2G基因型较1G/1G及2G/2G 1G/2G基因型患NSCLC风险率增加,OR(95%CI)值分别为3.082(1.620~5.862),2.517(1.283~4.936),吸烟可增加2G/2G基因型患NSCLC风险率.结论:贵州汉族人群MMP-1启动子区SNP(1G/2G)基因型与NSCLC易感性有关,2G/2G基因型的NSCLC发生风险增加. 相似文献
973.
974.
针对现代医学临床教学中普遍存在的问题和我院教学实际的需要,通过引入现代教育理念和技术,应用高级仿真系统(ECS)进行急诊医学的教学研究,建立以临床模拟电教教学与临床实践相结合的教学方式。实践显示,该系统能逼真地模拟现实情况下的各类急、危、重复杂情景、患者的临床症状与生命体征,从而使学生技能训练更加标准、规范。减少了医疗事故和纠纷在临床实践中的发生,为学科发展提供教学经验和依据。 相似文献
975.
【目的】探讨严重急性呼吸综合征(SARS)的糖皮质激素治疗与胸片所见的关系。【方法】收集广州市458例SARS患者的一般临床资料及每次胸片资料。所有患者都临床确诊并经免疫学检查证实,临床资料及胸片资料同时较齐全才作为研究对象。根据应用激素与否将其分为两组。【结果】应用激素组257例,未用激素组201例。两组在首次见到肺内病变时间之差异无统计学意义(t=1.417,P=0.157);激素用于临床表现较严重的病例,胸片上肺内病变达高峰时间较未用激素组长(t=3.242,P=0.001),所累及的肺小区个数较多(t=3.982,P〈0.001),住院时间较长(F=2.731,P〈0.001)。始用激素于病程10d之内及10d之后比较,后者肺内病变达高峰时所累及的肺小区个数较多。最大日剂量较大者,其病变存留较久、住院时间较多(F=3.040,7.044;P〈0.001,〈0.001)。【结论】激素用于症状较重的SARS患者的情况下,病死率不高,提示激素在SARS治疗中有重要意义。 相似文献
976.
【目的】了解携带IL-1B(+3954)等位基因2的牙周炎患者在牙周基础治疗后龈下菌斑中牙周可疑致病菌的动态变化情况。【方法】选择了携带IL-1B(+3954)等位基因2牙周炎患者的42颗患牙为实验组(B2+group),无携带该等位基因牙周炎患者的40颗患牙为对照组(B2-group)。收集两组患牙在牙周基础治疗前、治疗后1、3、6个月时牙周临床指标菌斑指数(PI)、牙龈指数(GI)和探诊深度(PD),采集龈下菌斑,采用细菌培养鉴定方法测定牙周可疑致病菌的检出率和检出量(CFU/g)。【结果】(1)在同一观察时间点,两组的临床牙周各项指标无统计学差异。(2)基线时,实验组和对照组的牙周可疑致病菌检出率无统计学差异,而实验组的梭杆菌、类杆菌和BPAR检出量则较对照组高(P〈0.05)。(3)基础治疗后1个月,两组的检出率和检出量明显下降(P〈0.05)。(4)治疗后3个月时,两组的可疑致病菌检出率和检出量较1个月均有上升,且实验组的BPAR检出率和检出量均较对照组高(P〈0.05)。(5)治疗后6个月时,两组的检出率基本回复基线水平;而实验组的真杆菌、梭杆菌、类杆菌和BPAR检出量则较对照组高(P〈0.05). 【结论】(1)对于PD≥6mm的牙周炎患牙,基础治疗只能暂时控制牙周可疑致病菌。(2)基础治疗前后,携带IL-1B(+3954)等位基因2患者的牙周深袋处都可检出有更多的梭杆菌、类杆菌和BPAR。 相似文献
977.
[目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43(Cx43)表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M(二倍体)DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。[结论]血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。 相似文献
978.
979.
980.