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991.
目的:以肾间质纤维化模型大鼠的肾功能及肾小管间质损伤指数改善为药理活性指标,对黄芪当归合剂(AA)进行分离和筛选,获得其肾脏保护作用的药物有效部位。方法:应用溶剂法和色谱法逐级对AA进行追踪分离,分别获得11个不同部位。同时将Wistar大鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻(UUO)模型组、AA组及不同部位治疗组。灌胃给药后观察AA各部位对UUO大鼠肾损伤的疗效。治疗10 d后经腹主动脉取血检测血清肌酐(Scr)和尿素(Urea)水平;同时观察梗阻侧肾脏的病理变化,并对肾间质细胞浸润、肾小管萎缩和肾间质纤维化等病理损伤的程度(PI-Ⅰ)进行半定量评分,以PI-Ⅰ改善作为主要疗效、肾功能改善作为次要疗效,筛选获得具有最佳药理活性的有效部位。结果:在溶剂法分离获得的7个不同极性部位中,组分I和IC均具有改善肾功能、减轻肾小管间质损伤的疗效,其肾脏保护作用与AA疗效相近;而色谱法分离IC得到的4个部位对Scr,Urea及PI-I均无改善作用。结论:在UUO大鼠模型中,源自复方中药AA的组分I和IC具有与原方剂相似,具有抑制肾间质纤维化的作用,可确认为AA肾脏保护作用的有效部位。 相似文献
992.
993.
目的:观察利胆健脾方胆胃舒颗粒对胆囊结石的预防作用及其作用机制。方法:实验用短毛雄性豚鼠90只,随机分为3组,每组30只,空白组:喂养普通饲料每天40g/只;模型组:喂养胆固醇结石诱石饲料40g/天/只;治疗组喂养胆固醇诱石饲料40g/天/只,并胆胃舒颗粒溶液灌胃2mL(含300mg胆胃舒颗粒)。实验2个月后观察胆囊内结石情况、胆囊收缩功能、及胆囊、胃窦平滑肌CCK-AR最大结合容量;结果:胆囊结石情况:空白组3.33%(1/30);模型组92.59%(25/27);治疗组:10.71%(3/28)。胆囊收缩功能:空白组为66.83%±5.34%;模型组43.06%±4.27%;治疗组67.93%±6.82%;胆囊平滑肌CCK-AR基因表达:空白组0.862±0.112;模型组0.521±0.083;治疗组0.792±0.098。结论:利胆健脾法可降低胆囊结石的形成,其作用机制可能通过提高胆囊CCK-AR基因表达,从而加强胆囊收缩功能,促使胆汁流动,防止胆囊结石的发生。 相似文献
994.
Xenohormesis解释了为何植物受环境胁迫后产生的次生代谢产物能提高取食动物的胁迫耐受性与生存机会,认为在自然选择压力下动物保留着感知这些胁迫信号分子的能力,从而激活进化保守性的细胞应激响应机制,提高逆境适应力.该文在介绍Xenohormesis效应概念与机制,分析总结植物与昆虫及人类的Xenohormesis效应关系的基础上,以人参为例阐述了中药Xenohormesis效应,认为借鉴Xenohormesis理论能从进化与生态角度理解中药生物效应的本质,对中药现代化研究具重要价值. 相似文献
995.
目的:探讨少腹逐瘀汤结合针刺对子宫内膜异位症(EMs)大鼠模型的镇痛作用。方法:采用宫缩素诱发疼痛的方法,以阿司匹林为对照组,观察针药结合对大鼠缩宫素所致疼痛的影响;采用大鼠自体移植法和冰水浴法建立寒凝血瘀型EMs模型,采用宫缩素诱发疼痛的方法,以达那唑为对照组,观察针药结合组对模型大鼠的镇痛作用及对血浆中TXB2和6-Ke To-PGF1α的影响。结果:针药结合组对宫缩素诱发疼痛镇痛作用明显高于单纯中药干预组(P0.05),与阿司匹林组比较无显著差异(P0.05);针药结合组对模型大鼠的镇痛作用显著高于单纯中药干预组和达那唑组(P0.05);针药结合组能够明显降低血浆中TXB2水平,与单纯中药干预组和达那唑组比较差异有显著性(P0.05)。结论:少腹逐瘀汤结合针刺对EMs大鼠模型有明显的镇痛作用,且效果明显优于单纯中药干预,其镇痛作用可能是对TXB2的调节。 相似文献
996.
997.
998.
999.
目的探讨苦参碱通过调控microRNA影响顺铂耐受A549(A549/DDP)细胞对顺铂的敏感性。方法采用生物信息学手段对GEO数据库中的相关microRNA芯片数据(访问编号GSE43249)进行数据挖掘,筛选出与A549细胞顺铂敏感性相关的microRNA。体外培养对顺铂敏感的A549细胞及A549/DDP,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法在体外培养的细胞中验证生物信息学的结果,并考察苦参碱对A549/DDP细胞中microRNA水平的影响。通过转染micro RNA-192(mi R-192)模拟序列上调A549/DDP细胞的mi R-192水平。CCK-8细胞活力实验考察苦参碱处理及(或)mi R-192上调对A549/DDP细胞顺铂敏感性的影响。结果芯片数据挖掘显示与顺铂敏感的A549细胞相比,A549/DDP细胞中共有11个microRNA存在显著变化(P0.05),其中mi R-192及mi R-194变化在体外培养的细胞中得到了验证。与未经处理的A549/DDP细胞相比,苦参碱处理后的A549/DDP细胞中mi R-192水平显著降低(P0.05)。苦参碱处理可以增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性,miR-192的上调可以消除这种效果。上调miR-192水平可诱导A549细胞的顺铂耐受。结论苦参碱可能通过抑制mi R-192调控A549对顺铂的敏感性。 相似文献
1000.