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971.
失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。 方法 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。 结果 失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。 结论 失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变 相似文献
972.
视网膜母细胞瘤的VEGF和NF-κB P65表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
①目的 探讨血管生成因子VEGF和细胞核因子NF κBP6 5蛋白在视网膜母细胞瘤中的表达及其与视网膜母细胞瘤生物学行为的关系。②方法 应用免疫组织化学SABC法检测VEGF和NF κBP6 5蛋白在 36例视网膜母细胞瘤中的表达情况。③结果 NF κBP6 5在正常视网膜中呈阴性表达 ,VEGF在正常视网膜中呈弱阳性表达 ,而在视网膜母细胞瘤中两者均呈阳性表达。两者在肿瘤组织细胞中的表达与在正常组织细胞中的表达差异有显著性 (F =1 5 2、1 2 3,q =4 0 .1 1、2 7.2 0 ,P <0 .0 5 )。且VEGF在视网膜母细胞瘤视神经浸润组与未浸润组的表达之间也有统计学差异 (q =1 0 .5 3,P <0 .0 5 )。 ④结论 VEGF和NF κBP6 5均参与视网膜母细胞瘤的形成 ,且VEGF可能与视网膜母细胞瘤的浸润有关 相似文献
973.
目的探讨血管内栓塞治疗外伤性颈动脉海绵窦瘘(TCCF)的近期及远期效果。方法139例TCCF患者行血管内栓塞术后3个月开始通过再次入院、邮寄调查表或电话随访.其中再次入院完成及收回调查表共64例,电话随访62例,获随访126例(90.6%)。结果126例中26例术后行MRA检查,20例行颅脑CT检查,均未见异常;10例术后半年行DSA复查,未见复发。11例复发,经再次栓塞后治愈。结论血管内栓塞治疗TCCF,术后复发率不高,临床随访即可。 相似文献
974.
目的 探讨创伤后迟发性脑肿胀的临床特点、发病机制与治疗。方法 回顾性分析1998年1月~2005年6月年收治的17例迟发性脑肿胀患者的临床特点和救治情况。结果 所有颅脑损伤患者采用保守治疗后均有好转,但于伤后5-10d出现恶化,CT复查有脑肿胀,经加强综合脱水等治疗后16例治愈,1例死亡。结论 迟发性脑肿胀好发于对冲性额、颞叶挫裂伤伴明显蛛网膜下腔出血、硬膜下薄层血肿及早期CT有脑肿胀者。其发病机制可能与创伤后的迟发性脑血管痉挛、微循环障碍、静脉回流障碍及甘露醇作用下降等因素有关。此类患者病情隐蔽性强,应加强观察、积极行CT复查,如能早期明确诊断,保守治疗多数效果良好。 相似文献
975.
目的:探讨β-catcnin在早期胃癌中的表达及其意义。方法:用免疫组织化学方法检测39例早期胃癌患者胃癌组织中β-catenin的表达情况。结果:39例早期胃癌中有20例存在β-catenin的异常表达,表现为细胞膜的表达缺失及细胞质和细胞核中表达增强。早期胃癌中β-catenin表达阳性率为51.28%。结论:在早期胃癌中存在β-catenin的异常表达,β-catenin的异常表达可能在早期胃癌的发生、发展中发挥重要的作用,可能是胃癌发生的一个早期事件。 相似文献
976.
鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应及环磷酰胺影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨脑缺血再灌注不同缺血区域炎症反应特点及环磷酰胺影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、对照组、环磷酰胺预处理组,建立局灶性脑缺血再灌注模型.用免疫组化法和生化法观察额顶部皮质和基底节区P-选择素表达、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;并进行TTC染色和HE染色.结果 (1)再灌注3h缺血侧额顶部皮质和基底节区出现P-选择素表达,12h达高峰.环磷酰胺预处理组和对照组相比较,差异无显著性(P>o.05).(2)再灌注12h以后MPO活性明显升高.基底节区的MPO活性在再灌注48h达到高峰后下降.额顶部皮质MPO活性在再灌注24h达到高峰后至96h仍维持较高水平.和对照组相比较,环磷酰胺预处理组MP(活性升高受抑制(P<0.05).(3)环磷酰胺预处理可显著缩小脑梗死体积(P<0.05).结论 (1)脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈.(2)环磷酰胺减少缺血侧中性粒细胞浸润数量,具有神经保护作用,但不直接影响P-选择素的表达. 相似文献
977.
α-黑色素细胞刺激素对急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克合并肺内毒素损伤两次打击致急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分成生理对照组(A组)、急性呼吸窘迫综合征组(B组)和给药组(C~F组,在不同时间点静脉注射α-MSH 1.7 mg·kg-1)。观察各组血清细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)水平的变化。结果 生理对照组(A组)大鼠血清细胞因子水平各时间点间差异无显著性(P>0.05);急性呼吸窘迫综合征组(B组)大鼠随打击因素和病程进展,血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10水平均显著增高(P<0.01),促/抗炎细胞因子平衡失衡;给药组(C、D、F组)与B组相比能显著降低血清TNF-α、IL-1水平(P<0.01),增加IL-6、IL-10浓度(P<0.01);其中多次给药组(F组)作用最明显,而内毒素致伤后1 h给药组(E组)各细胞因子水平与B组各时间点相比差异无显著性(P>0.05)。结论 α-MSH可降低急性呼吸窘迫综合征大鼠血清促炎细胞因子水平促进抗炎细胞因子产生。α-MSH可能通过调节促/抗炎细胞因子平衡而发挥其保护作用。 相似文献
978.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护. 相似文献
979.
980.