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11.
婴幼儿癫痫的外科治疗 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨婴幼儿癫痫外科的手术意义。方法从2002-2005年有12例婴幼儿因海绵状血管瘤(4例)、发育不良神经上皮肿瘤(DNTs)(2例)、Sturge.weber综合征(1例)、半侧巨脑病(2例)、外伤后脑膜脑疤痕(1例)、脑脓肿疤痕组织(1例)、脉络丛乳头瘤(1例);由分别位于额(2例)、颞(4例)、顶(2例)、枕(2例)与额顶及颞顶(各1例)病变所致均为灾难性癫痫。当年龄在9—32(平均21.5)个月龄时做了病变及致痫灶切除/功能性大脑半球切除。癫痫开始于出生后5~20 (平均11.8)个月,每天或每周发作多次,抗痫药物治疗无效。患儿做手术评估是6—22(平均12.8)个月。3例患儿有偏瘫,7例显示有缓慢发展的认知功能减低表现。MRI、PET及V-EEG都证实了病灶及致痛灶。结果手术后无死亡及新的神经症状缺失。8例解除了癫痫(EngelⅠ级);2例罕有发作(EngelⅡ级);2例有值得的(worthwhile)改善(EngelⅢ级),7例认知功能也有改善,3例偏瘫者2例有改善。结论灾难性癫痫婴幼儿仔细选择手术病例,外科可以减轻、解除癫痫的疾苦。 相似文献
12.
13.
14.
目的 探讨质子磁共振波谱(1HMRS)在诊断创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)患者海马神经元异常中的价值。方法 对19例PTSD患者及19例健康对照组行常规MRI和1HMRS检查。结果 PTSD患者MRI检查未出现信号的异常。19例患者两侧海马均显示NAA/Cr明显减低,与健康对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.01);而患者两侧海马的Cho/Cr与健康对照组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 1HMRS揭示了PTSD时海马存在着神经元的丢失或功能紊乱,而这些改变是构成PTSD的神经生物学基础之一。 相似文献
15.
大鼠骨髓间充质干细胞静脉移植对脊髓损伤的修复作用 总被引:9,自引:1,他引:8
目的初步探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)静脉移植对脊髓损伤后神经功能恢复和神经修复的影响。方法体外培养BMSCs,改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型,经尾静脉移植Brdu标记的BMSCs,损伤后24h、移植后1、3、5周评价实验动物的神经功能状况,并检测BMSCs在体内迁移、存活以及分化情况,电子显微镜观察组织形态学变化。结果移植的BMSCs在宿主损伤脊髓中聚集并存活,3~5周后有部分移植细胞表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、微管相关蛋白(MAP2);BMSCs静脉移植组大鼠运动功能改善,BBB评分高于对照组(P〈0.05);5周后组织学观察,与对照组相比移植组损伤区脊髓结构较完整。结论BMSCs经静脉移植后可向脊髓损伤处聚集并存活分化,促进神经修复及神经功能的恢复。 相似文献
16.
2型糖尿病患者血浆TNF-α水平与胰岛素抵抗的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平与胰岛素抵抗的关系。方法 用放免法测定 3 8例非肥胖型 2型糖尿病患者及 3 0例正常人的血浆TNF -α浓度 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和体重指数 (BMI) ,并将血浆TNF -α分别与ISI、BMI做直线相关分析。结果 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平为 3 0 79± 6 64fmol/ml,显著高于正常对照组 ,(P <0 0 0 5 ) ;糖尿病组ISI为 -5 64±0 3 5 ,而正常对照组为 -4 0 4± 0 43 ,二者有显著性差异 (P <0 0 0 1。 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平与ISI的相关系数为 -0 67(P <0 0 0 5 ) ,呈显著负相关 ;在女性患者 ,血浆TNF -α水平与BMI呈显著正相关 ,直线回归方程为Y =1 2 19X +2 40 6,r =0 68(P<0 0 0 5 )。结论 非肥胖型 2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗 ;非肥胖型 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平升高 ,并可间接反映胰岛素抵抗程度 相似文献
17.
持续性脑脊液耳漏的诊断与治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨持续性脑脊液耳漏的发病原因、临床表现、诊断及手术处理方法。方法:分析1987年6月-2000年12月收治26例持续性脑脊液耳漏的临床资料,男16例,女10例。成人18例,儿童8例。结果:26例中自发性脑脊液耳漏14例,因乳突及侧颅底手术引起的12例。15例伴有复发性脑膜炎。26例中25例在我院1次手术修补成功,1例听神经瘤术后脑脊液鼻漏行2次手术修补成功。结论:手术是主要的治疗方法,术中应注意颅底的修复,尤其对内听道、鼓室、咽鼓管、乳突尖等重要部位的处理,以预防术后脑脊液耳漏的发生。 相似文献
18.
主要介绍了纤维内窥镜在使用的过程中比较常见的几种故障现象以及排除方法,供同仁参考和交流。 相似文献
19.
目的:探讨儿童甲亢患者糖代谢紊乱的特点。方法:用SUPER GLUCOCARD^TM血糖仪和放射免疫方法检测29例甲亢患儿餐前、餐后60min、120min血糖和餐前、餐后60min胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3、T4、TSH、TGA、TMA(其中10例糖耐量减低为甲亢1组,另19例糖耐量正常为甲亢2组),并与20例健康儿童进行比较。结果:(1)34.5%甲亢患儿出现糖代谢紊乱,病程大于1年和小于1年糖代谢紊乱发生率为50%,9%(P<0.05)。(2)甲亢1组餐后60min胰岛素、胰岛素/血糖、胰岛素/胰高糖素显著升高(P<0.05)。结论:甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象,表现为葡萄糖耐量减低和胰岛素拮抗,其发生与病程有关,病程较长,发生率较高。糖代谢紊乱可能与自身免疫、胰岛β细胞功能受损及胰岛素拮抗有关。 相似文献
20.
目的:探讨TIF3基因在镉细胞转化和致癌过程中的重要作用。方法:用细胞转染,Western blot,以及细胞转化等技术与方法,对克隆化基因TIF3的生物学功能进行研究。结果:TIF3cDNA以pcDNA3.1/V5-His-TOPO为表达载体所转染的CHO细胞和猴肾OCS1细胞均可表达分子量为36000的TIF3编码蛋白质,而非转染和单纯载体转染的对照细胞则无此蛋白表达;此外,TIF3cDNA转染NIH3T3细胞可导致TIF3蛋白质超额表达,并与细胞转化密切相关。结论:镉的细胞转化和致癌作用至少部分是因TIF3基因的高表达所致。 相似文献