全文获取类型
收费全文 | 10584篇 |
免费 | 899篇 |
国内免费 | 517篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 61篇 |
儿科学 | 138篇 |
妇产科学 | 46篇 |
基础医学 | 655篇 |
口腔科学 | 160篇 |
临床医学 | 1408篇 |
内科学 | 910篇 |
皮肤病学 | 218篇 |
神经病学 | 106篇 |
特种医学 | 308篇 |
外科学 | 775篇 |
综合类 | 2959篇 |
现状与发展 | 4篇 |
预防医学 | 1396篇 |
眼科学 | 94篇 |
药学 | 1284篇 |
7篇 | |
中国医学 | 1159篇 |
肿瘤学 | 312篇 |
出版年
2024年 | 36篇 |
2023年 | 101篇 |
2022年 | 297篇 |
2021年 | 388篇 |
2020年 | 314篇 |
2019年 | 156篇 |
2018年 | 177篇 |
2017年 | 257篇 |
2016年 | 169篇 |
2015年 | 379篇 |
2014年 | 545篇 |
2013年 | 676篇 |
2012年 | 1034篇 |
2011年 | 1105篇 |
2010年 | 1088篇 |
2009年 | 923篇 |
2008年 | 877篇 |
2007年 | 798篇 |
2006年 | 718篇 |
2005年 | 535篇 |
2004年 | 404篇 |
2003年 | 257篇 |
2002年 | 214篇 |
2001年 | 196篇 |
2000年 | 132篇 |
1999年 | 43篇 |
1998年 | 22篇 |
1997年 | 21篇 |
1996年 | 19篇 |
1995年 | 23篇 |
1994年 | 14篇 |
1993年 | 9篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 8篇 |
1989年 | 8篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 12篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 3篇 |
1982年 | 2篇 |
1978年 | 3篇 |
1968年 | 1篇 |
1963年 | 2篇 |
1962年 | 1篇 |
1960年 | 1篇 |
1958年 | 2篇 |
1956年 | 1篇 |
1954年 | 1篇 |
1935年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 0 毫秒
31.
人癌胚抗原重组痘苗病毒转染树突状细胞体外诱导的抗肿瘤免疫 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究人癌胚抗原重组痘苗病毒(rV-CEA)转染外周血树突状细胞(DC)后在外体诱导的抗CEA分泌性肿瘤免疫。方法:分离晚期结肠癌患者的外周血单核细胞,在体外用人重组粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白细胞介素4(IL-4)培养成DC,再用rV-CEA转染DC后激发自体T细胞,观察其体外激发自体T细胞的增殖能力及其诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对自体CEA分泌性肿瘤细胞的杀伤活性,并与野生型痘苗病毒(W-VV)及无病毒转染的DC所激发的T细胞进行比较。结果:经rV-CEA转染的DC能显著刺激自体T细胞的增殖,其激活的T细胞对CEA分泌性自体肿瘤细胞具有特异性杀伤作用。结论:rV-CEA转染的DC可以诱导体CEA分泌性肿瘤免疫。 相似文献
32.
目的 探讨信号转导和转录激活因子 (STAT) 6基因 3′非翻译区G2 96 4A位点多态性和第一外显子GT串联重复序列遗传多态性与湖北汉族人变应性哮喘易感性的关系。方法 用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术检测STAT6基因G2 96 4A位点多态性 ;用聚合酶链反应 短串联重复多态性 (PCR STR)技术对STAT6基因第一外显子微卫星进行分型 ,并将PCR产物克隆及测序鉴定 ;采用病例 对照法研究了 1 35例变应性哮喘患者和 1 0 9例对照。结果 ( 1 )湖北地区汉族人群STAT6基因G2 96 4A位点基因型以GA型最为常见 ;哮喘组与对照组STAT6基因G2 96 4A位点的等位基因频率和基因型频率GG、GA、AA之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5)。 ( 2 )STAT6基因第一外显子微卫星多态性共检出GT串联重复次数为 1 3、1 4、1 5、1 6的 4种等位基因 ;第一外显子微卫星的多态性检测出 1 3/1 4基因型在哮喘患者组和正常对照组相比差异具有统计学意义(P =0 .0 0 1 4 )。 ( 3)STAT6基因第一外显子GT二核苷酸串联重复序列多态性中 1 3 GT重复等位基因与 2 96 4A变异体之间存在连锁不平衡 (P =0 .0 0 0 0 2 1 8)。结论 STAT6基因 3′非翻译区G2 96 4A位点多态性与湖北汉族人哮喘易感性无明显相关性 ;第一外显子GT二核苷酸串联重 相似文献
33.
目的 研究1个Crouzon综合征家系及1例散发的Crouzon综合征患者的成纤维生长因子受体2(fibroblast growth factors receptor 2,FGFR2)基因突变情况.方法 在1个Crouzon综合征家系的10名成员,和另一例散发者的外周血提取基因组DNA,PCR扩增FGFR2基因的第8和10外显子(部分家族成员仅扩增第8外显子),产物纯化后直接进行DNA测序检测突变.结果 家系中3名成员及另1例散发者FGFR2基因第8外显子的833位核苷酸发生G→T的转换突变,该突变为错义突变,使该位点所编码的氨基酸由半胱氨酸变为苯丙氨酸(C278F).该突变为杂合子突变.结论 FGFR2基因突变是Crouzon综合征致病原因. 相似文献
34.
妊娠17~37周胎儿可溶性白介素2受体和NK细胞含量的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨妊娠17~37周正常和宫内感染时胎儿外周血可溶性白介素2受体(Soluble interleuldn-2 receptor,sIL-2R)和自然杀伤细胞(Natural killer,NK)含量的变化。方法:超声引导下行脐带穿刺术,收集129例胎儿外周血,包括97例正常对照组胎儿血,32例宫内感染组(单纯疱疹病毒感染、弓形虫感染、风疹病毒感染)胎儿血,采用双色免疫荧光标记流式细胞仪技术测定胎JLPF周血NK细胞百分率,双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定胎JLPF周血中sIL-2R的含量,分析生理状态下胎儿外周血NK细胞、sIL-2R的状况和宫内感染时NK细胞和sIL-2R含量的变化。结果:妊娠17—37周胎儿外周血NK细胞、sIL-2R含量不随孕周改变,r(NK)=-0.03,P〉0.05;r(sIL-2R)=0.167,P〉0.05,宫内感染时NK细胞含量减少,sIL-2R含量增多,与正常对照组相比差异有显著意义;t(NK)=4.29,P〈0.01;t(sIL-2R)=-5.833,P〈0.01。结论:妊娠17—37周胎儿外周血有一定量的NK细胞和sIL-2R存在,但机体免疫功能仍不完善,宫内感染时机体容易出现免疫抑制状态。 相似文献
35.
目的 筛选和鉴定幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)中性粒细胞激活蛋白(neutrophil-activating protein,NAP)的有效抗原表位,为Hp疫苗的研制提供基础.方法 以抗NAP的单克隆抗体作为固相筛选分子,经3轮吸附-洗脱-扩增免疫,筛选噬菌体随机7肽库,随机挑选噬菌体克隆,经噬菌体酶联免疫吸附试验(ELISA)、交叉反应试验及竞争抑制试验鉴定阳性克隆,测定阳性克隆所携带DNA序列并进行计算机辅助分析.以制备的阳性噬菌体克隆短肽液免疫小鼠,免疫血清与NAP经Western blot分析,以验证NAP的模拟表位.结果 经3轮免疫筛选后挑选到45个阳性克隆,经ELISA鉴定有12个阳性克隆,测序结果显示5种表位,其中P17噬菌体展示肽FAHLATQ与NAP氨基酸序列(137~143)高度同源,位于NAP高抗原区域(118~140),免疫血清可识别NAP.结论 用噬菌体随机7肽库成功筛选到了NAP的模拟表位,为基于NAP的诊断和疫苗的研制提供了基础. 相似文献
36.
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K/Akt)途径是细胞内重要的促细胞存活通路之一,PI3-K被细胞外信号活化后,激活下游蛋白激酶Akt。在阿尔茨海默病(AD)的发病过程中,凋亡相关基因Bad、GSK-3、转录因子家族、caspases家族等参与了神经元的凋亡,导致神经元的大量丢失。而活化的Akt通过磷酸化Bad、GSK-3、转录因子家族、IB、caspases等使促凋亡基因失活,从而起到抑制神经元凋亡及促进神经元存活的作用,进而减少AD神经元的大量丢失,改善AD的病理变化。 相似文献
37.
胰岛素样生长因子系统是一个由配体、受体、结合蛋白及蛋白酶构成的复杂网络,会受到诸多因子的调节.该系统中的胰岛素样生长因子结合蛋白在不同细胞的增殖和分化中起着重要的作用.临床及体内外研究表明胰岛素抵抗形成过程中,IGFBP出现异常表达.IGFBP通过不同机制抑制或促进胰岛素抵抗的形成. 相似文献
38.
目的观察槲皮素(QUE)对柔红霉素(DNR)所致小鼠心肌损伤的保护作用.方法 52只小鼠分5个实验组,1组作为空白对照组.1组用DNR诱导小鼠心肌损伤;1组用QUE灌胃给药后再用DNR诱导心肌损伤作为保护组;1组只给QUE灌胃作为保护对照组;1组给予DMSO灌胃作为溶剂对照组.观察各组小鼠的血清心肌酶谱、心肌和血清中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.观察心脏大体改变,并制备病理切片,HE染色后,光镜下观察心肌形态学变化.结果 DNR组小鼠的血清心肌酶谱显著升高,血清和心肌中MDA含量显著增高,SOD活性降低,引起心脏充血、水肿,心肌颗粒变性,灶性出血、坏死.而QUE保护组的心肌酶升高程度明显降低、血清和心肌组织中MDA含量无明显增加,SOD活性不降低,心肌无明显出血灶及颗粒变性.结论槲皮素对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有保护作用.其机理可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关. 相似文献
39.
滋养细胞的有限侵袭对于正常的妊娠至关重要,其侵入机制与肿瘤细胞的转移相似,但与肿瘤细胞不同的是滋养层细胞的侵袭受母体及自身的多种旁分泌和自分泌因子的严格网络级联调控[1,2],要成功地侵入,绒毛外滋养层必须执行大量功能:母体螺旋动脉改建;耐受低氧,增殖、凋亡、分化,黏附并消化细胞外基质,移动并和母体免疫系统相互作用。其中每一种功能都具有错综复杂的控制系统,因此,滋养层的侵入是一个对抗机制精细调控的平衡。 相似文献
40.
CD3AK细胞过继免疫治疗的实验研究 总被引:10,自引:1,他引:10
目的: 分析抗CD3分子的单克隆抗体 (mAb)yCD3的免疫学特性和生物学活性, 观察其激活的免疫活性细胞CD3AK体外及动物体内的抑瘤作用。方法: 用流式细胞术(FCM)测定yCD3的特异性, 以及CD3AK细胞的免疫表型和产生细胞因子的情况。用 3H -TdR法测定yCD3对淋巴细胞转化的作用; 乳酸脱氢酶法 (LDH)测定CD3AK细胞的体外细胞毒活性。建立荷瘤小鼠模型, 观察静脉注射CD3AK细胞后肿瘤生长的情况、转移灶数量和小鼠存活天数。结果: yCD3与T细胞呈特异性反应, 5μgyCD3可竞争抑制 70%的标准抗CD3抗体与细胞表面CD3分子的结合。yCD3刺激外周血淋巴细胞增殖的有效浓度为 8μg/L, 并与IL- 2、抗CD28抗体有协同作用。活化的CD3AK细胞中CD3 、CD8 和CD25 细胞增多; 产生IL- 2和IFN γ的CD3 细胞均有不同程度的增加, 在抗CD28抗体协同刺激下分别增加 3. 29和 2. 47倍。当效靶细胞比为 80∶1时, CD3AK细胞对体外肿瘤细胞杀伤的百分率为 57. 54%。分组观察荷瘤动物, CD3AK细胞治疗组的抑瘤率为 33. 17%, 对小鼠肿瘤肺转移的抑制率为39. 70%, 与LAK细胞联合治疗的疗效更显著。结论: yCD3可活化T细胞, 诱导的CD3AK细胞在体外及动物体内显示抑制肿瘤的作用, 在临床抗肿瘤过继性免疫治疗中具有重要意义。 相似文献