香鳞毛蕨的化学成分及其细胞毒活性

目的 研究香鳞毛蕨中的化学成分及其生物活性.方法 利用柱色谱和高效液相色谱等现代技术对香鳞毛蕨的化学成分进行分离,根据理化性质和现代波谱技术并辅以化学方法对化合物进行结构鉴定,采用MTT法测定化合物对Bel-7402、HCT-8及A-549的细胞毒活性.结果 共鉴定出4个化合物,分别为京尼平苷(geniposide,Ⅰ)、3S,5R,6R,7E,9S-四甲基环己烯型单萜-7-烯-3,5,6-9-四羟基-3-O-β-D-葡萄吡喃糖苷(3S,5R,6R,7E,9Smegastigman-7-ene-3,5,6,9-tetrol-3-O-β-D-glucopyranoside,Ⅱ)、(6S,9R)-3-酮-a-紫罗兰醇-9-O-β-D-葡萄吡喃糖苷[(6S,9R)-3-OXO-a-ionol-9-O-β-D-glucopyranoside,Ⅲ]、香鳞毛蕨苷a(fragranoside a,Ⅳ).结论 化合物Ⅳ为新化合物,化合物Ⅰ～Ⅲ在鳞毛蕨属植物中均为首次发现.药理实验表明,化合物Ⅰ、Ⅲ具有显著的细胞毒活性.     

噻奈普汀对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马胆碱能纤维的作用

目的观察噻奈普汀(TIA)对抑郁模型大鼠学习记忆能力以及海马胆碱能纤维的作用。方法采用慢性轻度不可预见性的应激和孤养建立大鼠抑郁模型,对模型大鼠行噻奈普汀灌胃4周,Y迷宫测试大鼠的学习记忆能力,用乙酰胆碱脂酶(AChE)的组织化学方法染色,显微镜方格目测计数对大鼠海马AchE阳性纤维的密度行定量分析。结果抑郁模型大鼠经噻奈普汀4周治疗后,学习记忆能力:应激+TIA组[(43.0±4.1)分、(7.9±0.8)分]与应激组[(69.3±8.4)分、(4.6±0.7)分]、应激+生理盐水组[(58.0±9.3)分、(5.3±1.1)分]比较学习记忆能力均有极显著差异(P<0.01);AchE阳性纤维密度为应激+TIA组[CA1:(54.65±14.29);CA3:(51.00±10.77);DG:(57.63±14.59)],应激组[CA1:(40.68±10.17);CA3:(41.27±9.33);DG:(43.90±11.37)],应激+生理盐水组[CA1:(42.47±11.83);CA3:(48.53±10.75);DG:(50.69±14.59)],应激+TIA组各区AchE阳性纤维密度极显著高于应激组(P<0.01),应激+TIA组CA1区、DG区AchE阳性纤维密度显著高于应激+生理盐水组(P<0.05)。结论噻奈普汀能有效促进抑郁模型大鼠学习记忆能力的恢复以及海马胆碱能纤维的再生。     

脂Ⅰ方治疗非酒精性脂肪肝合并高尿酸血症临床观察

目的:观察脂Ⅰ方治疗非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)合并高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)的临床疗效.方法:将46例NAFLD合并HUA的患者随机分为两组,治疗组25例,予以中药脂Ⅰ方(由白术、茯苓、桑寄生、巴戟天、象贝母、粉萆薜等组成),水煎服;对照组21例,予以口服血脂康胶囊.每8周为1个疗程,连续观察2个疗程.结果:治疗组的总有效率为80.00%,优于对照组的71.43%(P＜0.01);治疗组患者B超影像改善,并在临床症状改善方面优于对照组(P＜0.05);治疗组患者血清尿酸明显降低(P＜0.01),两组差别有显著性(P＜0.01);两组治疗对丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、总胆固醇、甘油三酯的复常都有明显效果,但组间无显著性差异(P＞0.05).结论:脂Ⅰ方对NAFLD合并HUA有较好疗效.     

化学剂法对兔卵母细胞孤雌激活的效果

目的 研究钙离子载体A23187和6-二甲基氨基嘌呤(6-DMAP)及3种酶对兔卵母细胞的激活率,并观察其体外发育情况.方法 兔超排后获得卵母细胞,经脱颗粒处理后用A23187和6-DMAP处理不同时间,体外培养5～7 d,观察细胞发育与囊胚形成情况.结果 钙离子载体A23187激活处理5 min后, 继续在2.0 mmol/L 6-DMAP中分别处理3.5、4.0、4.5、5.0 h,均能激活兔卵母细胞;以处理4.0 h的卵裂率最高(58.82%,20/34),并有15%(3/20)的囊胚发育率.透明质酸酶、胶原酶和胰酶处理20 min后, 均能激活兔卵母细胞,其中透明质酸酶处理20 min的激活率和卵裂率最高,分别为58.33%(28/48)和63.64%(28/44).结论 兔卵母细胞孤雌激活率与激活方法密切相关.化学激活剂的处理时间及消化酶的不同均对兔卵母细胞的激活产生显著影响.     

12 周不同剂量盐酸吡格列酮治疗对2型糖尿病患者总体水含量的影响

目的探讨盐酸吡格列酮治疗前后体内总体水含量与药物时效、量效的关系。方法随机人选我院门诊口服降糖药血糖控制不良的2型糖尿病患者。在原降糖治疗的基础上加用盐酸吡格列酮口服,起始剂量为15mg／d,每4周随访并根据血糖调整剂量,共随访12周。分别检测治疗前后的空腹／餐后2小时血糖、空腹血脂、糖化血红蛋白、红细胞压积、体质量,根据Watson公式计算总体水含量。结果签署知情同意书并符合入组条件的2型糖尿病患者男28例、女29例,年龄25～69岁。实际完成51例,治疗后空腹血糖较治疗前明显下降。方差分析发现服药4周、8周和12周的总体水含量与基线的差值均数（ATBW）之间存在组间差异,△TBW12均数随盐酸吡格列酮剂量分组值的增加而增加,并呈线性趋势（P=0．013）。两两比较提示ATBW12分别较△TBW4、△TBW8增多。男性总体水含量高于女性、女性2型糖尿病受试者ATBW4、ATBW8和ATBW12值呈线性趋势．30mg组和45mg组的△TBW12明显高于△TBW4,男性2型糖尿病受试者各组△TBW差异无统计学意义。结论盐酸吡格列酮可以明显改善2型糖尿病患者的糖代谢紊乱,但随着治疗时间延长或剂量增大,机体总体水含量增多,尤以女性明显。评价是否存在噻唑烷二酮类药物相关的水潴留,采用Watson公式估算总体水含量可能是临床可行的筛查方法之一。     

利用生物共振系统对十堰地区过敏性疾病患者过敏原的检测分析

目的:探讨生物共振系统检测过敏原的准确性和十堰地区过敏性疾病患者过敏原的分布特征。方法:利用生物共振系统对十堰地区的581例过敏性疾病患者进行过敏原检测,其中188例病人利用本地抗原同时进行皮内注射试验,比较两种检测方法结果的一致性。结果:①两种过敏原检测方法结果相比较,差异无统计学意义(χ2=2.456,P>0.05)。②十堰地区97.2%的过敏性疾病患者都存在明确的过敏原,人均过敏原阳性3.43次。其中吸入类占46.4%,以螨类、花草混合物和柳属为主;食物类占24.3%,以海水鱼Ⅱ、淡水鱼Ⅰ和牛奶为主;感染类占11.0%,以真菌为主;接触类占10.6%,以甲醛为主;动物类占5.2%,以动物毛屑为主;其他过敏原占2.5%。结论:生物共振系统用于过敏原的检测,结果准确可信。十堰地区过敏性疾病患者的过敏原分布具有一定特征,可为本地区过敏性疾病的防治提供依据。     

输尿管囊肿的X线征象分析

目的总结输尿管囊肿的X线表现,以提高对该病的认识。方法搜集1995年1月至2005年12月间经手术、病理证实的输尿管囊肿18例,回顾性分析其X线表现。结果18例输尿管囊肿中,发生在单侧者16例,双侧2例。15例出现膀胱内边界清晰的充盈缺损,16例显示“光晕征”,12例显示“蛇头征”。结论输尿管囊肿有典型的影像学表现,静脉尿路造影可明确诊断,为手术提供可靠的影像资料。     

TLR4和NF-κB及细胞因子炎症反应在急性胰腺炎发病中的作用

目的研究在急性胰腺炎发病过程中较全面反映出Toll样受体4(TLR4)通过激活NF-κB引起大量炎性递质的释放及其临床意义。方法通过应用凝胶迁移率改变分析法检测轻症和重症急性胰腺炎发病1、3、7d外周血中性粒细胞NF-κB的表达情况及应用免疫荧光流式细胞技术检测外周血单核细胞TLR4的表达,并同时检测血TNF-α、IL-1β、IL-6,分析各组数据的相关性。结果入院第1天,MAP组、SAP组TLR4表达及NF-κB活化水平显著升高且明显高于对照组,SAP组TLR4表达较MAP组更为增高,随时间延长而逐渐下降。通过Pearson相关分析表明SAP组、MAP组患者发病第1、3、7天外周血PMN内NF-κB蛋白活性及PBMCs表面TLR4的表达与APACHE-Ⅱ评分及TNF-α、IL-1β水平的变化一致,呈正相关,并随时间相关性呈递减趋势。与IL-6变化无相关性。结论在人体急性胰腺炎发病、病情进展中较全面动态地反应出TLR4通过激活NF-κB,引起大量炎性递质的释放,加重病情的进展,为今后预测疾病进展及防治提供依据。     

抑制miR-31表达对胰腺癌Panc-1细胞系迁移和侵袭的影响及可能机制

目的:探索miR-31调控胰腺癌Panc-1细胞系生物学行为的分子机制。方法:设计制备miR-31特异性表达抑制序列,将不同含量的miR-31抑制序列转染Panc-1细胞,通过活细胞工作站和荧光定量PCR检测转染效率。miR-31抑制序列转染Panc-1细胞为miR-31抑制组,同时设立阴性对照组和空白对照组。Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力。生物信息学方法筛选miR-31靶基因,并通过蛋白质印迹检测miR-31靶蛋白的变化。结果:miR-31抑制序列量为5μL时,转染效率达到90.6%;荧光定量PCR显示,miR-31抑制组的miR-31表达量相对于对照组降低了5倍(P<0.05);与对照组相比,miR-31抑制组细胞的迁移能力和侵袭能力均下降(P<0.05);生物信息学筛选出3个靶基因,分别是PRKC-ε、Rho BTB1、SATB2。蛋白质印迹结果显示,与对照组相比,miR-31抑制组Rho BTB1升高最为明显。结论:抑制miR-31的表达能够降低Panc-1细胞的侵袭和迁移能力,Rho BTB1蛋白的表达可能在miR-31调控Panc-1细胞的迁移和侵袭能力的机制中起重要作用。     

肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及E-cadherin、Vimentin和TGF-β表达的影响

目的 研究肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及癌、癌旁组织中上皮-间质转化(EMT)相关因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响.方法 40只小鼠随机分为肺复康组(17.2 g生药/kg)、5-Fu组(25 mg/kg)、Lewis肺癌模型组、正常组.检测肿瘤体积、肿瘤质量以及癌、癌旁组织中E-cadherin、Vimentin和TGF-β的蛋白表达情况.结果 与模型组相比,肺复康组肿瘤体积减小(P＜0.01),肿瘤质量降低(P＜0.01);肺复康组抑瘤率为36％.与正常组比较,模型组癌及癌旁组织E-cadherin表达降低(P＜0.01),Vimentin、TGF-β表达升高(P＜0.01);与模型组癌及癌旁组织相比,肺复康组癌及癌旁组织E-cadherin表达升高(P＜0.01),而Vimentin、TGF-β无显著性差异(P＞0.05).结论 肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长具有一定的抑制作用;并能上调E-cadherin的表达,从而促进肿瘤细胞间的同质粘附而抑制肿瘤的侵袭、转移.