保守方法治疗脊柱结核的适应证和疗效分析

目的 评估保守方法治疗脊柱结核的疗效,初步探讨保守方法治疗脊柱结核的适应证.方法 总结解放军第三○九医院骨科2007年1月至2012年1月资料完整的经临床病史、体格检查、影像学和实验室检查、试验性抗结核治疗或影像引导下穿刺活检及细菌学检查确诊为脊柱结核,开始治疗时选择保守方法治疗的54例患者的临床特点、治疗方法及结果.54例患者采用口服抗结核药物治疗的方式,需要在标准化疗方案的基础上,根据症状缓解情况、实验室及影像学检查结果进行调整.抗结核治疗时间9～18个月,服药期间观察患者临床症状缓解情况,影像学检查判断病灶愈合、脊椎生理曲度改变情况,定期复查肝肾功能、血红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）,根据疗效情况调整治疗疗程.随访时间1.5～5.5年,平均（3.0±0.8）年.结果 54例患者中49例患者通过保守治疗病灶愈合,其中45例局部疼痛消失,4例轻微背痛,不需服用止痛药物;49例患者中的32例X线或CT片显示椎间骨性融合,17例显示纤维愈合;49例脊柱局部后凸角度平均增加（5.5±0.8）°;47例ESR、CRP下降至正常范围（正常标准：男性ESR＜15 mm/1 h,女性＜20 mm/1 h;CRP＜5 μg/L）;18例治疗期间出现药物不良反应,通过减量或停用抗结核药物等治疗恢复正常.54例患者中5例分别因为治疗期间疼痛加重、出现神经损害症状或后凸畸形明显加重而选择手术治疗.结论 对于局部疼痛不严重、不伴畸形或神经损害、对抗结核药物敏感的脊柱结核患者,可通过保守治疗达到良好效果.     

血清可溶性晚期糖基化终产物受体水平与系统性红斑狼疮疾病活动度的相关性

目的探讨可溶性晚期糖基化终产物受体(soluble receptor for advanced glycation end-products,sRAGE)在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)疾病活动度评价中的价值。方法收集2013年6月至2014年6月郑州大学第一附属医院SLE患者的临床及流行病学资料,观察血清sRAGE浓度与SLE疾病活动度的相关性。结果 SLE组、非活动SLE组、活动SLE组和健康对照组sRAGE浓度分别为(1 060.16±762.59)、(912.06±759.98)、(1 232.96±736.16)、(1 300.42±466.01)pgml;SLE组与健康对照组sRAGE浓度差异有统计学意义(Z=-2.891,P=0.004),非活动SLE组、活动SLE组与健康对照组sRAGE浓度差异有统计学意义(χ2=17.999,P=0.000)。血清sRAGE浓度在SLE疾病活动指数≥10(Z=-3.052,P=0.002)和抗双链-DNA抗体滴度≥100(Z=-2.276,P=0.023)者中更高。血清sRAGE浓度与SLE疾病活动指数≥10(r=0.373,P=0.000)呈正相关。结论通过检测血清sRAGE浓度能够评价SLE患者疾病活动度,为制定临床治疗方案提供依据。     

静脉与动脉内皮细胞和肌成纤维细胞的比较

目的 比较大隐静脉和股动脉来源内皮细胞和肌成纤维细胞的培养结果,判断外周静脉是否可以作为组织工程心脏瓣膜的种子细胞来源.方法 全麻后无菌条件下取下试验用猪的大隐静脉和股动脉各约5 cm长,用胶原酶浊获取细胞培养,用光学显微镜观察细胞生长情况,用荧光探针DIL AcLDI检测鉴定是否内皮细胞.将脱去内皮细胞的大隐静脉,剪成＜1 mm3的组织碎片培养,光学显微镜观察细胞生长情况,免疫组化法检测α-actin确定是肌成纤维细胞.结果 分别成功培养了静脉和动脉来源的内皮细胞和肌成纤维细胞,两种来源的细胞之间无明显差异.结论 外周静脉可以作为组织工程心脏瓣膜种子细胞的来源.     

通痹灵总碱对LPS(脂多糖)刺激后的巨噬细胞产生炎性细胞因子的影响

目的：观察中药通痹灵（TBL）的有效部位-总生物碱对LPS（脂多糖）刺激后的巨噬细胞产生炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的影响。方法：培养人类单核白血病细胞系——THP-1细胞，在PMA（Phorbol 12-mmstate 13-acetate）作用下分化为巨噬细胞。体外用LPS（Lipopolysaccharide）刺激分化的巨噬细胞，以MTX（甲氨喋呤）作为对照，培养有药物作用的细胞24小时后检测细胞上清液中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α含量并用PR-PCR（逆转录-聚合酶链式反应）半定量测定IL—1β mRNA、TNF-α mRNA的表达。结果：LPS刺激PMA分化后的THP—1细胞，其IL-1β、TNF—α含量明显升高（与正常组比较P〈0．01），不同浓度的通痹灵总碱（200、100、50、25mg／L）及MTX明显抑制IL—1β、TNF-α的产生（P〈0．01），并下调IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的表达。结论：通痹灵总碱抑制巨噬细胞分泌炎性细胞因子IL-1β、TNF-α，进而抑制了一系列免疫炎症反应造成的病理损伤。     

肌萎缩侧索硬化症的DTI及MRS研究:3T所见

目的应用扩散张量成像(DTI)和磁共振波谱成像(MRS)研究肌萎缩侧索硬化(ALS)上运动神经元受累情况。方法36例ALS患者和36名无神经系统异常的年龄性别匹配的正常人行头颅常规MRI、DTI和1HMRS。分别测量双侧大脑脚及内囊后肢3/4处各向异性分数(FA)值、NAA/Cr值和Cho/Cr值。结果ALS患者组较正常对照组FA值、NAA/Cr值明显降低,Cho/Cr值明显升高,有显著统计学差异。分别分析36例患者的DTI和MRS,其中FA值异常26例(占72.2%),MRS异常有32例(占88.9%),二者结合显示异常有34例(占94.4%)。结论DTI和MRS结合可以明显提高ALS上运动神经元受累的诊断敏感性。     

胃肠道间质瘤多因素预后分析

目的 探讨胃肠道间质瘤的生物学行为并对多因素进行预后分析。方法 对194例胃肠道间质瘤构建组织微阵列，采用免疫组织化学EnVision法检测胃肠道间质瘤组织中CD117、CD34、a-SMA、desmin、S-100、p53、Ki-67、PCNA的表达，结合随访资料，对其生物学行为进行分析。结果 全组1年、3年、5年生存率分别为93．5％、72．1％、63．2％。单因素分析，患者的预后与肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂数、肿瘤有无坏死、出血、细胞密集程度、肿瘤细胞类型、核异型性、Ki-67标记指数、p53、性别等因素有关（P〈0．05）。初治患者预后同时与手术方式、周围脏器组织有无侵犯及黏膜有无受侵等因素有关。多因素分析显示肿瘤大小、核分裂数、坏死、周围组织侵犯、性别是影响预后的重要因素。结论影响胃肠道间质瘤的预后因素较多，胃间质瘤肿瘤直径〉10cm，核分裂数〉10个／50HPF，肿瘤有坏死，黏膜受侵提示肿瘤恶性度较高，Ki-67标记指数≥5％及p53蛋白（＋）有助于预测胃间质瘤侵袭行为；小肠间质瘤肿瘤直径〉5cm，均应高度警惕肿瘤的复发转移。CD34、SMA、desmin、PCNA、S-100蛋白阳性表达与预后无关。     

姜黄素对大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用

目的:探索中药姜黄素制剂对肠炎模型大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用。方法:实验于2002-01/2005-01在南方医科大学动物实验中心及南方医院消化研究所完成。180只大鼠随机分为正常乙醇对照、模型、柳氮磺胺吡啶对照、姜黄素预防、姜黄素治疗、N-乙酰半胱氨酸对照组,每组30只。除正常乙醇对照组用体积分数为0.5的乙醇2mL灌肠外,其余各组均采用50g/L三硝基苯磺酸50mg溶于体积分数为0.5的乙醇2mL中灌肠,建立大鼠肠炎模型。柳氮磺胺吡啶对照组在造模前3d给予5g/L柳氮磺胺吡啶;姜黄素预防组在造模前3d给予20g/L姜黄素;姜黄素治疗组在造模后立即给予20g/L姜黄素;N-乙酰半胱氨酸对照组在造模前3d给予2g/LN-乙酰半胱氨酸。造模2周后处死存活大鼠,分析大鼠体质量。应用半定量反转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(致炎因子)及白细胞介素4(抑炎因子)mRNA的表达。结果:①实验大鼠造模过程中死亡30只,进入结果分析150只,正常乙醇对照组30只、模型组18只、柳氮磺胺吡啶对照组23只、姜黄素预防组28只、姜黄素治疗组24只、N-乙酰半胱氨酸对照组27只。②大鼠体质量分析:柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组、N-乙酰半胱氨酸组显著高于模型组(P<0.05),N-乙酰半胱氨酸组显著高于柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组(P<0.05),柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组组间比较无显著差异(P>0.05)。③姜黄素可显著抑制肠黏膜肿瘤坏死因子αmRNA的高表达,各组均未见白细胞介素4mRNA的表达。结论:姜黄素与柳氮磺胺吡啶治疗对改善大鼠消瘦效果相同。姜黄素能使肠炎大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α水平下调,从而对其肠黏膜有免疫保护作用,经提纯的天然单体姜黄素可能具有肠黏膜炎性病变的组织修复作用。     

缺氧缺血脑损伤大鼠脑神经结构与突触素表达的变化

目的 研究大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后脑神经结构与突触素表达的变化.方法 将7日龄SD大鼠分为HIBD组和假手术对照组.采用单侧颈总动脉结扎术建立缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,于脑缺氧缺血后1,4,7,14,28 d采集脑组织标本,进行HE染色和透射电镜观察其组织病理学及神经超微结构变化,并用免疫组化技术检测大鼠脑皮质及海马CA1区突触素的表达.结果 HIBD组脑损伤后神经元突起呈灶性坏死,突触数量减少、结构破坏;同时突触素的表达逐渐增高,至7 d达到高峰;而后开始下降,至28 d明显低于相应对照组（P〈0.001）.假手术对照组突触素表达水平则随日龄增加逐渐增高（P〈0.001）.结论 缺氧缺血性脑损伤可影响发育期脑组织神经结构与突触素的表达,损伤后两周内脑神经具有较强的突触可塑性.