甘草甜素对人颊黏膜成纤维细胞炎症反应的初步研究

目的：观察甘草甜素对经脂多糖刺激后体外培养的人颊黏膜成纤维细胞炎症反应的作用。方法：取正常人颊黏膜,组织块法体外培养颊黏膜成纤维细胞,加入不同浓度的甘草甜素,培养24h、48h、72h后,经MTT法检测每孔的光密度值（OD）。用脂多糖（LPS）对细胞进行干预,用来模拟口腔扁平苔藓（0LP）的炎症状态。以第4代成纤维细胞为对照组、加入脂多糖为炎症组、同时加入脂多糖和甘草甜素为实验组,用ELISA法分别检测三组白细胞介素-6（IL-6）的浓度。结果：MTT法测出甘草甜素在一定范围内浓度越高、时间越长,抑制细胞的增殖作用就越强;ELISA法检测出炎症组较对照组上清液中IL-6浓度明显升高,实验组较炎症组上清液中IL-6浓度明显降低。结论：甘草甜素可明显抑制由脂多糖刺激的人颊黏膜成纤维细胞分泌IL-6。甘草甜素在治疗OLP的炎症反应中有重要作用。     

成人牙列散在间隙的正畸-修复联合治疗

目的:探讨正畸-修复联合治疗成人上下颌牙列散在间隙的临床效果。方法:选取上下颌牙列存在散在间隙或牙列缺损的成人病例35例,设计个性化正畸矫治方案集中散在间隙,矫治结束后进行修复治疗。结果:通过正畸-修复联合治疗,患者口腔功能与美观均得到改善,临床效果满意。结论:对于成人患者牙列散在间隙采用正畸-修复联合治疗能使口腔功能得到较好恢复,并兼顾美观。     

牙本质内Ⅰ型胶原纤维形态的免疫标记初探

目的初步探讨进行免疫标记的牙本质脱矿后暴露的Ⅰ型胶原纤维。方法利用免疫组化技术和场发射扫描电镜(FEISEM)相结合,对暴露胶原纤维的形态以及结构完整性进行评价。结果通过FEISEM观察,牙本质脱矿后暴露的Ⅰ型胶原纤维,可以结合抗Ⅰ型胶原单克隆抗体以及胶体金标记的相应二抗,胶体金标记颗粒分布均匀,可与暴露的胶原纤维上的抗原表位相结合,实现免疫定位。结论免疫组化技术和FEISEM相结合,可以直观观察胶原纤维立体网络的超微结构,是一种准确的、可复制的、可行的方法 。     

线粒体脑病:一例报告并文献复习

目的探讨线粒体脑病临床、影像学及病理学特点。方法与结果女性患者,52岁。因发作性肢体抽搐、麻木共3次入院,临床表现为局灶性癫发作、智能障碍,双侧锥体束征阳性。影像学检查均考虑为缺血性卒中及脑萎缩,脑电图显示中至重度异常波形。脑脊液红细胞计数1.04×106/L,中性粒细胞比例、蛋白定量和免疫球蛋白IgG水平升高,氯化物水平降低;血清超敏C反应蛋白和红细胞沉降率升高。组织病理学显示皮质内部分神经元肿胀,星形胶质细胞反应性增生及毛细血管数目增加;肿胀及形态正常的神经元胞质内均有Mito染色阳性颗粒物质存在,反应性星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达阳性。电子显微镜观察,神经元胞质内大量异常线粒体堆积,形态、大小不一,线粒体嵴变平或延长并旋绕成同心圆状,线粒体内出现嗜锇小体和类结晶样包涵体。结论线粒体脑病临床少见,易误诊为缺血性卒中,对线粒体病的诊断需进行临床表现、血清酶学、生化指标、肌肉组织活检及分子生物学等多项检查。     

颅内静脉窦血栓形成的临床研究

研究背景颅内静脉窦血栓形成是一种特殊类型的脑血管疾病,其病因及诱发因素复杂多样、临床表现各异,易被误诊或漏诊。该病具有较高的病残率和病死率,如何提高诊断与治疗水平一直是临床研究的热点问题,本文旨在探讨颅内静脉窦血栓形成不同治疗方法的安全性及有效性。方法回顾分析52例颅内静脉窦血栓形成患者的临床资料,并根据临床症状与体征、腰椎穿刺脑脊液压力和影像学表现分为轻症和重症组,分别接受全身抗凝联合静脉溶栓、血管内溶栓或锥颅上矢状窦溶栓治疗,同时辅助华法林口服6～12个月。术后通过磁共振静脉血管造影术观察静脉窦形态。结果轻症组27例患者接受全身抗凝药物联合静脉溶栓治疗,14例痊愈、9例好转、4例无效;重症组25例患者中22例经全身抗凝药物联合血管内溶栓治疗后18例痊愈、3例好转、1例死亡,余3例行锥颅上矢状窦溶栓治疗,均痊愈。共随访6～60个月(平均36个月),无一例复发。结论根据患者病情轻重程度,针对临床分型选择不同方法治疗颅内静脉窦血栓安全有效。     

早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的预防作用

目的观察早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病（DEACMP）的预防作用。方法将132只雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组：CO中毒组（COP组）、CO中毒＋地塞米松10 mg/kg组（DSMS-10组）和CO中毒＋地塞米松30 mg/kg组（DSMS-30组）,每组40只。另设健康对照组（NC组）,12只。实验组按150 ml/kg腹腔内注射CO制备急性一氧化碳中毒动物模型,健康对照组大鼠注射等体积的空气。在中毒后30 min内DSMS-10组腹腔内注射地塞米松剂量为10 mg/kg/d,共7 d;DSMS-30组腹腔内注射地塞米松剂量为30 mg/kg/d,共7 d;NC组和COP组则注射等剂量生理盐水。监测中毒后90 min、7 d、14 d、21 d各组大鼠血清中髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量,并在上述各时间点处死大鼠取脑组织,行HE及MBP免疫组化染色。采用Morris水迷宫实验评估动物的智力状态。结果 Morris水迷宫实验结果显示,COP组中有8只大鼠被判定为迟发性脑病;DSMS-10组中有6只被判定为迟发性脑病;而DSMS-30组和对照组未出现迟发性脑病。COP组大鼠血清中MBP含量增高最显著,DSMS-10组也有增高,DSMS-30组接近正常。差异在中毒后90 min、7 d最明显。病理学检查显示COP组中发生迟发性脑病的大鼠在中毒90 min~21 d后脑海马、皮质下出现神经元损伤、髓鞘碱性蛋白脱失等病理改变,上述病理改变在各实验组中均可观察到,但以COP组大鼠病变程度最重,DSMS-30组最轻。结论10 mg/kg地塞米松可降低急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的发生率。30 mg/kg地塞米松则可避免迟发性脑病的发生。     

人高密度脂蛋白受体基因3'UTR对其mRNA稳定性的影响

目的考察人高密度脂蛋白受体SR—BI基因3＇UTR对其mRNA稳定性的影响。方法以人肝癌细胞株HepG2基因组DNA为模板,PCR扩增获得SR．BI基因mRNA3＇UTR全长序列,克隆至荧光素酶报告基因的下游,分别构建重组质粒pc．1uc．3’UTR以及pGL3-CLAp—luc-3’UTR。利用脂质体转染HepG2细胞,进而检测转染后细胞的荧光素酶活性、荧光素酶报告基因mRNA的表达水平以及荧光素酶报告基因mRNA的半衰期。结果通过PCR成功扩增获得人SR—BI基因3’UTR全长序列,分别构建重组荧光素酶报告质粒pc-luc-3’UTR以及pGL3一CLAp—luc-3’UTR,并以pGL3一CLap-luc-3’UTR转染HepG2细胞建立稳定转染细胞株CLAp-luc．3’UTRHepG2。通过荧光素酶活性检测、实时荧光定量RT-PCR以及mRNA半衰期检测,结果证实SR．BI基因的3＇UTR的存在可显著降低荧光素酶活性及其mRNA水平,mRNA半衰期也显著缩短。结论SR—BI基因3＇UTR对其mRNA的稳定性有显著的影响,是SR．BI基因转录后水平调控的关键,为SR．BI基因表达调控提供了一个新机制。     

Let-7家族在阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病（AD）是一类病因未明的神经系统退行性疾病。近来研究发现,AD发生、发展可能与微小RNA（miRNA）的异常表达相关。Let-7家族作为第2个被发现的miRNA,参与调控细胞增殖、分化、凋亡、免疫应答、肿瘤发生及转移等多种生理病理过程。就Let-7家族在AD发病机制中的作用进行综述,旨在为探索AD新的生物标记及药物靶点提供参考。     

视觉比色机械训练系统对色彩识别能力的影响

目的：评价TTB视觉比色机械训练系统对受试者比色能力的影响.方法：使用TTB系统对102名受试者进行每周1次、共3周的视觉比色训练,记录每次TTB训练的成绩及时间,计算每次TTB测试的比色效率值.在训练前后均随机选29色Vita 3D-Master比色板的5个色标进行比色测试,计算比色平均色差及单项色彩因素选择正确率,做为培训前、后比色能力测试成绩.结果：TTB测试比色效率逐渐提高,三次测试效率之间的差异均有统计学意义（P＜0.01）;培训后比色能力测试中所选色片与目标色片的平均色差小于培训前比色平均色差,差异有统计学意义（P＜0.01）.经培训后受试学生对单项色彩因素选择正确率均高于培训前水平,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：视觉比色机械培训可提高受试者的色彩识别能力.     

14例正畸减数第一恒磨牙病例临床疗效分析及相关问题初探

目的 评价正畸减数第一磨牙的临床疗效,并就减数第一磨牙的相关矫治原则、间隙关闭情况及第三磨牙的建（牙合）等问题进行初步探讨.方法 选取我科近10年完成的14例减数第一磨牙矫治病例进行分析.通过对矫治前后模型的PAR指数和头颅侧位片,对矫治后磨牙间隙关闭、咬合关系及软组织侧貌进行评价;并通过曲面断层片,初步评价第二磨牙的牙根吸收和牙槽骨的改建以及第二磨牙和前磨牙的牙根平行状况.结果 14例患者平均疗程（29.5±4.3）个月,PAR疗效分析显示治疗后变差或无改变0例,改善5例,明显改善9例,提示拔牙间隙关闭满意,牙（牙合）关系良好;软组织侧貌协调,面型满意;曲面断层片显示第二前磨牙与第二磨牙牙根平行状况良好,第二磨牙牙根及牙槽骨无明显吸收.结论 减数第一磨牙病例只要严格把握适应证,合理的支抗设计和严谨的临床操作,可以获得满意的临床矫治效果.