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992.
Long Wang Qun Zhang Pei Wu Wei Xiang Dan Xie Ning Wang Minhua Deng Ke Cao Hongliang Zeng Zhenzhou Xu Xiaoming Liu Leye He Zhi Long Jing Tan Jinrong Wang Bin Liu Jianye Liu 《Cancer science》2020,111(7):2349-2360
Solute carrier family 12 member 5 (SLC12A5) has an oncogenic role in bladder urothelial carcinoma. The present study aimed to characterize the molecular mechanisms of SLC12A5 in bladder urothelial carcinoma pathogenesis. Functional assays identified that in bladder urothelial carcinoma SLC12A5 interacts with and stabilizes SOX18, and then upregulates matrix metalloproteinase 7 (MMP7). In vivo and in vitro assays were performed to confirm the effect of SLC12A5’s interaction with SOX18 on MMP7‐mediated bladder urothelial carcinoma progression. SLC12A5 was upregulated in human bladder tumors, and correlated with the poor survival of patients with bladder urothelial carcinoma tumor invasion and metastasis, promoted by SLC12A5 overexpression. We demonstrated that SLC12A5 interacted with SOX18, and then upregulated MMP7, thus enhancing tumor progression. Importantly, SLC12A5 expression correlated positively with SOX18 and MMP7 expression in bladder urothelial carcinoma. Furthermore, SLC12A5 expression was suppressed by miR‐133a‐3p. Ectopic expression of SLC12A5 partly abolished miR‐133a‐3p‐mediated suppression of cell migration. SLC12A5‐SOX18 complex‐mediated upregulation on MMP7 was important in bladder urothelial carcinoma progression. The miR‐133a‐3p/SLC12A5/SOX18/MMP7 signaling axis was critical for progression, and provided an effective therapeutic approach against bladder urothelial carcinoma. 相似文献
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He Shen Carl D. Morrison Jianmin Zhang Willie Underwood III Nuo Yang Costa Frangou Kevin Eng Karen Head Roni J. Bollag Sravan K. Kavuri Amyn M. Rojiani Yingwei Li Li Yan Annette Hill Anna Woloszynska-Read Jianmin Wang Song Liu Donald L. Trump Johnson S. Candace 《Oncotarget》2013,4(11):2124-2134
Genetic and epigenetic alterations have been identified as to contribute directly or indirectly to the generation of transitional cell carcinoma of the urinary bladder (TCC-UB). In a comparative fashion much less is known about copy number alterations in TCC-UB, but it appears that amplification of chromosome 6p22 is one of the most frequent changes. Using fluorescence in situ hybridization (FISH) analyses, we evaluated chromosomal 6p22 amplification in a large cohort of bladder cancer patients with complete surgical staging and outcome data. We have also used shRNA knockdown candidate oncogenes in the cell based study. We found that amplification of chromosome 6p22.3 is significantly associated with the muscle-invasive transitional cell carcinoma of the urinary bladder (TCC-UB) (22%) in contrast to superficial TCC-UB (9%) (p=7.2-04). The rate of 6p22.3 amplification in pN>1 patients (32%) is more than twice that in pN0 (16%) patients (p=0.05). Interestingly, we found that 6p22.3 amplification is as twice as high (p=0.0201) in African American (AA) than European American (EA) TCC-UB patients. Moreover, we showed that the expression of some candidate genes (E2F3, CDKAL1 and Sox4) in the 6p22.3 region is highly correlated with the chromosomal amplification. In particular, knockdown of E2F3 inhibits cell proliferation in a 6p22.3-dependent manner, whereas knockdown of CDKAL1 and Sox4 has no effect on cell proliferation. Using gene expression profiling, we further identified some common as well as distinctive subset targets of the E2F3 family members. In summary, our data indicate that E2F3 is a key regulator of cell proliferation in a subset of bladder cancer and the 6p22.3 amplicon is a biomarker of aggressive phenotype in this tumor type. 相似文献
994.
EZH2 promotes angiogenesis through inhibition of miR-1/Endothelin-1 axis in nasopharyngeal carcinoma
995.
996.
目的观察C57/BL6小鼠海马发育过程中细胞增殖与凋亡的变化规律。方法培养不同胚日龄C57/BL6小鼠,应用免疫组化、免疫荧光和免疫印迹技术分别对DCX和caspase-3在海马组织中的表达进行定位观察和定量检测分析;应用透射电镜技术对海马组织中细胞增殖和凋亡的形态学变化进行系统观察。结果DCX表达及蛋白测定:(1)CA区E12~E18d阳性细胞弥散分布于各层,P1~P14d阳性细胞在锥体层外周排成一致密带,P1d最宽,P14d消失;(2)DGP1~P7d阳性细胞弥散分布于各层,P14d主要分布于颗粒层内1/2,P21d~3m分布于亚颗粒细胞层;(3)蛋白表达量E18d~P3d逐渐增多,P3d~3m呈下降趋势。Caspase.3表达及蛋白测定:E12d~P3d阳性表达逐渐增多,P3~P21d逐渐减少,P21d后趋于稳定。电镜观察:E12d、P1d及P7d均见增殖细胞;P1d凋亡细胞居多。结论胚胎期至生后两周为海马细胞增殖和分化迁移高峰,凋亡高峰位于Pl~3d。 相似文献
997.
目的 探讨硬膜外阻滞联合全身麻醉对老年肺癌根治术患者认知功能及细胞免疫功能的影响。方法 采用查随机数字表法将40例老年肺癌根治术患者随机分为观察组和对照组,每组20例。观察组采用硬膜外阻滞联合全身麻醉,对照组采用静脉全身麻醉。用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法测定CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+细胞和NK细胞水平,简易智力状态检查表(MMES)评估认知功能,VAS评分法及Ramsay镇静评分法评估疼痛和镇静状况,并观察两组患者手术时间、术后恢复自主呼吸时间、苏醒时间以及拔管时间。结果 观察组患者手术时间、术后恢复自主呼吸时间、苏醒时间以及拔管时间均优于对照组(P<0.05),但两组患者术后6 h、12 h VAS疼痛评分和Ramsay镇静评分差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后1 d CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平均低于术前(P<0.05);CD8+细胞水平高于术前(P<0.05);观察组患者术后1 d 和7 d CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平均显著高于对照组(P<0.05),但CD8+细胞水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后7 d两组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平明显高于术后1 d(P<0.05),CD8+细胞水平明显低于术后1 d(P<0.05);观察组术后7 d CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平明显高于对照组(P<0.05),CD8+细胞水平明显低于对照组(P<0.05)。两组患者MMES评分均显著低于术前(P<0.05),但观察组评分高于对照组;术后认知功能障碍发生率亦低于对照组(P<0.05)。结论 硬膜外阻滞联合全身麻醉对老年肺癌根治术后认知功能影响较小,同时可促进细胞免疫功能恢复。 相似文献
998.
151例食管小细胞癌的治疗与预后分析 总被引:6,自引:0,他引:6
背景与目的:原发性食管小细胞癌是一种少见的食管恶性肿瘤,有关其治疗及预后的文献报道不多。本研究旨在分析原发食管小细胞癌的临床特点、治疗方法和预后。方法:回顾性分析1982年4月至2007年7月中国医学科学院肿瘤医院收治的151例食管小细胞癌患者的临床资料,根据VALSG标准分期,其中局限期138例,广泛期13例。数据分析采用SPSS13.0统计软件,生存分析应用Kaplan-Meier法,生存率比较采用log-rank方法检验。结果:151例患者的6、12、24、36和60个月生存率分别为86.6%、56.7%、24.8%、17.4%和12.0%。多因素分析显示临床分期和脉管瘤栓是影响预后的独立因素。局限期患者中接受以化疗为基础的综合治疗者中位生存期12.3个月,与局部治疗者的7.7个月比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:食管小细胞癌易早期转移,预后不佳,以化疗为基础的综合治疗有助于延长其短期生存期。 相似文献
999.
目的 检查annexin Ⅰ在食管癌前病变到食管鳞癌不同病变过程中的表达。方法 按照研究食管癌早期病变的病理学取材方法取材,选择含有不同程度癌前病变的食管鳞癌标本11例,经连续取材制片和免疫组化分析,比较同一病例由食管癌前病变发展到食管鳞癌的全过程中annexin Ⅰ的表达改变。结果 Annexin Ⅰ表达水平在食管正常鳞状上皮中呈强阳性(11/11,100%),低度癌前病变(轻度不典型增生和中度不典型增生)减弱(3/8,37.5%),高度癌前病变(重度不典型增生和原位癌)明显减弱(12/14,85.7/%),食管浸润癌和淋巴结转移癌中阴性或显著减弱(15/15和3/3,100%)。Annex.in Ⅰ在食管低度癌前病变中的改变具有显著意义(P=0.002)。结论 Annexin Ⅰ是食管鳞癌早期侯选标志蛋白,在食管低度癌前病变时表达异常。 相似文献
1000.
磁共振灌注成像对肝癌介入治疗疗效评价研究 总被引:1,自引:0,他引:1
Objective: To investigate the value of MR perfusion imaging in evaluating the curative effect of intervention treat-ment of hepatic cancer. Methods: 36 patients underwent MR perfusion imaging after intervention treatment. The quantization results were differed between carcinoma residue and benign tissue. And the diagnosis accuracy was judged. Results: There was a significant difference in mean MSI between residue tumor after surgery and the benign enhancement area. The time-intension curve of residue tumor was observed to ascend rapidly to reach the peak, whereas that of the enhancement tissue ascended slowly to reach the peak. The sensitivity and specificity of PWI on detection of residuary or recurrent tumor were 0.89 and 0.73 respectively. Conclusion: PWI is a very sensitive imaging technique that can be used to distinguish liver tissue condition after surgery. PWI contributed to early stage diagnosis and dynamic monitoring following HCC surgery. 相似文献